tag:blogger.com,1999:blog-74518287453378471892024-02-22T03:52:44.713-08:00El camino de CaplanDesde la Unidad de Ictus del HUCASergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.comBlogger56125tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-52148894116485776082021-09-15T01:34:00.001-07:002021-09-15T01:34:38.994-07:00Vasculopatía cerebral inducida por radiación<p> El daño a los tejidos y a los vasos sanguíneos producido por la radiación se conoce desde hace mucho tiempo, pero ha sido la aplicación de la radioterapia a la enfermedad tumoral y la mayor supervivencia de los pacientes lo que ha hecho aumentar los efectos secundarios de aquella. </p><p>La radiación causa síntomas y signos en tres fases temporales: </p><p>1. En la fase aguda produce fatiga, somnolencia, cefalea, náuseas y vómitos, síntomas secundarios a la hipertensión intracraneal que se general. Estos síntomas suelen ser autolimitados y responder a esteroides. Se piensa que son secundarios a lesión de las células endoteliales, que rompe la barrera hematoencefálica, produciendo un edema vasogénico. </p><p>2. En la fase subaguda se produce somnolencia, fatiga y empeoramiento de los deficit previos. Esto se atribuye al daño de los oligodendrocitos, que son unas de las células más radiosensibles del sistema nervioso. Si bien el daño es inmediato, las manifestaciones clínico-radiológicas se retrasan un poco. </p><p>3. En una fase tardía se produce la radionecrosis con gliosis y neovascularización. </p><p>Desde el punto de vista clinico, el paciente puede experimentar sintomatología diversa, que podríamos agrupar en los siguientes síndromes: </p><p>1. Radionecrosis aguda, que se presenta como una masa cerebral focal. </p><p>2. Demencia crónica progresiva</p><p>3. Obliteración de las arterias basales moyamoya-like, más frecuente en niños y adultos jóvenes. </p><p>4. Infartos cerebrales en pacientes con estenosis de las arterias intracraneales. </p><p>6. Estenosis e irregularidades de las arterias extracraneales. </p><p>6. Aparición de uno o más cavernomas intracraneales o espinales. </p><p>7. Síndrome SMART (Stroke-like migraine attacks after radiation therapy).</p>Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-68526536097951917392018-11-13T01:32:00.000-08:002018-11-13T01:41:02.907-08:00Preguntas y respuestas sobre el ictus<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjKfOiylLkzvIZeLUdzAv_WKLX_I6o6YiW-GYcTtfeUFbwXReM9ONe-oSRjqEXL-D1Fh-52ph7Hk1Iva6z5WZsFotEqCT_DPkOtF3kIRIIpka34wf1wJ8j5F-NA7O8LAI07o7CoWcl7R9tf/s1600/2018_10_26+Presentacion+materiales+codigo+ictus+2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1125" data-original-width="1600" height="448" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjKfOiylLkzvIZeLUdzAv_WKLX_I6o6YiW-GYcTtfeUFbwXReM9ONe-oSRjqEXL-D1Fh-52ph7Hk1Iva6z5WZsFotEqCT_DPkOtF3kIRIIpka34wf1wJ8j5F-NA7O8LAI07o7CoWcl7R9tf/s640/2018_10_26+Presentacion+materiales+codigo+ictus+2.jpg" width="640" /></a></div>
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Hace unas semanas presentamos en la Consejería de Sanidad nuestra guía <b>"Preguntas y respuestas sobre el ictus. Escuela de Cuidados"</b>. La guía surgió de la interacción con nuestros pacientes y sus familias en la <b>Escuela de Ictus del HUCA</b>. Esta actividad, con tres años ya de andadura, recibió una excelente acogida por parte de todos, pero existía la necesidad de disponer de documentación escrita que los pacientes pudieran revisar y llevarse consigo. Así nació la guía, del trabajo concienzudo e infatigable de Carmen Gómez, Isabel Prieto y Beatriz del Amor, y de los aportes de un grupo grande de profesionales que nos incorporamos después para pulir aspectos referidos a cada una de nuestra áreas de trabajo. Así nos juntamos enfermeras de distintos ámbitos asistenciales, fisioterapeutas, neurólogos, rehabilitadores, logopedas, foniatras, trabajadoras sociales, el grupo de trabajo del programa Paciente Activo de Asturias. Todos ellos, con el imprescindible apoyo de María Jesús González Mateos y Bernabé Fernández, de la Consejería de Sanidad, hemos dado luz a una guía que es mejorable, pero de la que estamos razonablemente satisfechos. Esperamos ahora la retroalimentación de pacientes y familias para que nos digan qué falta y qué es mejorable, e incorporarlo a la siguiente edición.</div>
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La guía se puede descargar en el siguiente enlace: <b><span style="font-size: large;"><a href="https://www.astursalud.es/documents/31867/0/GUIA_Preguntas+y+respuestas+sobre+el+ICTUS.pdf/ea0f6d3d-2ce8-0a3d-b0e0-2533b3536af4">"Preguntas y respuestas sobre el ictus. Escuela de Cuidados"</a></span></b></div>
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<span style="font-family: inherit;">Por otra parte, en el mismo acto, se presentó la <span style="background-color: white;">campaña informativa que bajo el lema </span><i style="background-color: white; box-sizing: border-box;">Gana tiempo, gana vida </i><span style="background-color: white; box-sizing: border-box;">tiene previsto llevar a cabo la Consejería de Sanidad del Principado de Asturias. Aquí se puede descargar el <span style="font-size: large;"><b><a href="https://www.astursalud.es/documents/31867/0/CARTEL+ictusA4.pdf/d36dd5f7-4b74-2999-def4-f1fe4099a93d">cartel</a></b></span> y un <span style="font-size: large;"><b><a href="https://www.astursalud.es/documents/31867/0/2018_10_26+Folleto+ICTUS.pdf/ae9c81de-22cc-09a9-aa0c-4ad4873648b3">tríptico informativo</a></b>.</span></span></span></div>
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<a href="https://www.astursalud.es/documents/31867/0/GUIA_Preguntas+y+respuestas+sobre+el+ICTUS.pdf/ea0f6d3d-2ce8-0a3d-b0e0-2533b3536af4"><img border="0" data-original-height="742" data-original-width="526" height="400" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgFxZ8D8mBlBEQm1cUcEj5PEkH7X27wH5amqViEImm3lb8zngumiRGu7pM-W_pLbKIRB4i3WT4KoqokkKNqdbbGrjilZ-l86UeL29OScjZ2OfX7wdVsSKSS7WWqeaab1ZQ7EnIKiVgq3o7z/s400/Cuidados.png" width="281" /></a></div>
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<span style="font-family: "times" , "times new roman" , serif;"><span style="background-color: white; box-sizing: border-box;"><br /></span></span></div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-47853097836736681002017-07-22T23:50:00.000-07:002017-07-22T23:50:37.065-07:00La emergencia invisible<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiURQxTNR1rNI7TTRPtX80pCGMRDHPn3Wz6eYwEWuuZiGr09meQShBxr6lZSNax-MNiPPkqFq35FY6vDAh0NstQh4bjALv0rkMUoQQoTqrg-nTRCxtttzFQAiTZsy_-gsnhDYbZhadBIaAH/s1600/bodysnatchers-1956-review-019.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="961" data-original-width="1600" height="384" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiURQxTNR1rNI7TTRPtX80pCGMRDHPn3Wz6eYwEWuuZiGr09meQShBxr6lZSNax-MNiPPkqFq35FY6vDAh0NstQh4bjALv0rkMUoQQoTqrg-nTRCxtttzFQAiTZsy_-gsnhDYbZhadBIaAH/s640/bodysnatchers-1956-review-019.jpg" width="640" /></a></div>
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Hasta el año 1995 el ictus era una enfermedad olvidada, una afección sin tratamiento que parecía casi privativa de los ancianos. Los esfuerzos de un puñado de grandes neurólogos por avanzar en el terreno terapéutico habían fracasado. Sin embargo, aquel año se publicó un ensayo clínico llamado a cambiar para siempre la historia de esta enfermedad. <a href="http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM199512143332401"><b>Un estudio multicéntrico</b></a> realizado en los Estados Unidos demostró que la aplicación del fármaco activador tisular del plasminógeno dentro de las tres primeras horas de evolución de la enfermedad podía mejorar significativamente el pronóstico de los pacientes tratados. El beneficio neto no era enorme, pero era un primer paso, que permitió cambiar la forma en que los neurólogos se aproximaban al ictus. El foco pasó a estar en las primeras horas de evolución de la enfermedad, pues era en este segmento de tiempo donde el cerebro podía sucumbir o salvarse. La observación proporcionó datos nuevos, y los datos condujeron a ampliar la base de conocimiento y a buscar nuevas opciones terapéuticas. A lo largo de los veinte años siguientes hubo dudas (<a href="https://first10em.com/2017/05/26/thrombolytics-for-stoke/"><b>de hecho aún no completamente superadas</b></a>) y titubeos, los estudios americanos se replicaron en Europa, la ventana terapéutica original se amplió de tres horas a cuatro horas y media, y el pronóstico global de los pacientes con ictus isquémico mejoró discretamente. En paralelo, llegaron innovaciones tecnológicas, como las técnicas avanzadas de neuroimagen, que buscaban definir el estado de las arterias y del tejido cerebral en tiempo real, abriendo la puerta a la toma de decisiones individualizadas para cada paciente.<br />
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Hace diez años comenzamos a preguntarnos qué podría aportar la neurorradiología intervencionista al tratamiento del ictus isquémico. ¿Podrían las técnicas que ocluían aneurismas cerebrales a través de catéteres usarse para extraer los trombos y restaurar la perfusión cerebral de pacientes con ictus isquémicos agudos? La respuesta a esta pregunta tardó en llegar, pero lo hizo. Y, para regocijo de todos, fue un sonoro sí.<br />
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Entre tanto, la epidemiología del ictus definía nítidamente a la enfermedad como un auténtico problema de salud pública. No sólo es la segunda causa de muerte en la población española; también es la principal causa de discapacidad en la edad adulta, y la segunda causa de demencia. Y la situación es aún peor si consideramos ciertas peculiaridades de su evolución a lo largo de los últimos años: su incidencia en los segmentos juveniles de edad <a href="http://www.lavanguardia.com/vida/20161012/41935916802/el-ictus-entre-los-jovenes-crece-el-43.html"><b>ha aumentado en torno a un 40%</b></a> por motivos que no somos capaces de explicar (los <i>malos hábitos</i>, dicen).<br />
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En el año 2015, coincidiendo con el vigésimo aniversario del estudio NINDS, se publicaron <a href="http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(16)00163-X/abstract"><b>toda una serie de estudios</b></a>, que dieron carta de naturaleza al que, probablemente, sea uno de los mayores avances médicos de nuestro tiempo. La posibilidad de utilizar catéteres y stents extractores para recanalizar las arterias obstruidas se revelaba real y extremadamente eficaz. Quedaba así demostrado, fuera de toda duda y con un beneficio pocas veces visto en otras intervenciones médicas, que la aplicación de las técnicas endovasculares en el tratamiento del ictus agudo podía cambiar dramáticamente el pronóstico del mismo. Pacientes con obstrucciones en las grandes arterias del cuello o del cerebro, condenados hasta hacía muy poco tiempo a la muerte o a una discapacidad severa, recobraban tras una urgente intervención endovascular el flujo sanguíneo y, con él, la posibilidad de retomar su vida. El impacto en la comunidad de neurólogos y neurorradiólogos fue notable. Los congresos de ese año, y los que vinieron después, se han dedicado en gran medida a analizar las implicaciones de esos resultados. Pero eso no basta.<br />
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Disponer de un avance no equivale a hacerlo accesible a los ciudadanos. Se calcula que <a href="https://nvijournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40809-016-0022-5"><b>algo más del 30% de los pacientes con ictus presentan una obstrucción de gran arteria</b></a>, susceptible potencialmente de ser recanalizada con una elevada eficacia por los citados métodos intervencionistas. Si en España se producen cada año alrededor de 120.000 ictus, es previsible que en torno a 40.000 pacientes presenten obstrucciones de gran arteria y, si bien sólo una fracción de ellos podrá beneficiarse de estos tratamientos, es necesario arbitrar un sistema de evaluación que permita decidir la estrategia más apropiada en cada caso. No hay que olvidar, por otro lado, que la eficacia de la intervención es tiempo-dependiente. Es decir, cuanto más tardemos en recobrar el flujo arterial, menos posibilidades tendremos de que el paciente se recupere. Y ¿qué podemos esperar, en la práctica, de estos tratamientos? Que más del 50% de los pacientes que se someten a ellos alcancen una total independencia funcional a los tres meses, algo impensable hace tan sólo unos pocos años.<br />
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Y ahora vienen las preguntas incómodas: ¿Tenemos el suficiente número de expertos para poder asumir una carga de esta magnitud? ¿Tenemos el suficiente número de puntos de atención para poder dar asistencia a toda nuestra población? ¿Tenemos una organización territorial de la asistencia al ictus que permita a los ciudadanos beneficiarse de estos tratamientos en condiciones de equidad? ¿Hemos actualizado nuestros protocolos de acuerdo con la nueva evidencia disponible? Si la respuesta es no, y en gran parte lo es, entonces nos encontramos ante lo que Hopkins y Holmes, en un reciente artículo en la revista Circulation, no dudan en calificar como una <a href="http://circ.ahajournals.org/content/135/13/1188?download=true"><b>Urgencia de Salud Pública</b></a>.<br />
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El artículo en cuestión, publicado en la sección "Perspective" de la revista, reflexiona específicamente sobre la situación en los Estados Unidos y constituye un auténtico aldabonazo en la puerta de nuestra ligereza, un puñetazo en la mesa de nuestra zona de confort que no nos debe dejar indiferentes.<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjq1HrlSvUHvraEE9rHxDt52ehBJjM7f40jBS23acprnsAelTEkZNSX7YptLCrYbhZlalELdmjpgYrYvBBgN4wrhUTX6lEVhRQw4bHYhVbKHuCtVJp694GBBhbkaPUdCcRqbLylI2-EztXO/s1600/Salud+P%25C3%25BAblica.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="" border="0" height="372" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjq1HrlSvUHvraEE9rHxDt52ehBJjM7f40jBS23acprnsAelTEkZNSX7YptLCrYbhZlalELdmjpgYrYvBBgN4wrhUTX6lEVhRQw4bHYhVbKHuCtVJp694GBBhbkaPUdCcRqbLylI2-EztXO/s640/Salud+P%25C3%25BAblica.jpg" title="Circulation. 2017;135:1188-1190" width="640" /></a></div>
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Pero ¿estamos o no estamos indiferentes? Hay veces que la historia pasa por nuestro lado y no nos percatamos (<i>¿A dónde fueron los albañiles la noche en que fue terminada la Muralla China?</i>, se preguntaba Bertolt Brecht). Otras veces nos venden como históricos hechos absolutamente banales: partidos del siglo, hombres del año, objetivos del milenio, se abarrotan en los abismos del olvido. Nada de esto es extraño en un tiempo en que la propaganda sustituye a la información, la mentira travestida de post-verdad a la verdad, la infoxicación a la reflexión.<br />
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Lo cierto es que, como profesionales, tenemos una responsabilidad histórica que debemos asumir. No estamos reclamando lo que en justicia es necesario: un plan estratégico nacional que garantice a todos los ciudadanos el acceso a un tratamiento que, potencialmente, cambiará sus perspectivas de recobrar una buena vida; una dotación suficiente de recursos materiales y humanos con una distribución geográfica racional; un plan formativo que permita asumir los retos de esta nueva situación. Es nuestro deber hacerlo, porque el saber implica una responsabilidad y quien no sabe, nada puede reclamar. Según datos de la Sociedad Española de Neurología, la atención al ictus agudo en nuestro país es <a href="http://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-analisis-recursos-asistenciales-el-ictus-S0213485313001631" style="font-weight: bold;">desigual y dista mucho de ser óptima</a>, datos que han sido corroborados por análisis regionales como el muy revelador informe <b><a href="https://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0ahUKEwiIz-HBovrUAhUIEVAKHRltBjQQFggnMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.ccuentas.es%2Fpublic%2Fmodules%2Freport%2Fdownloader.php%3Ffile%3D440%26type%3Dcomplete&usg=AFQjCNHARBKhfGnjhOP7Upr6dE4ryP-y2w">Fiscalización del Plan Andaluz de Atención al Ictus (2011-2014)</a> </b>publicado por la Cámara de Cuentas de Andalucía. Y, además, el tiempo pasa y, como es bien sabido, cada seis minutos se produce un nuevo ictus en nuestro país, que precisa de la mejor atención.<br />
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Es preciso que el gobierno (central) y los gobiernos (autonómicos) tomen cartas en el asunto sin más dilación y es necesario que las sociedades científicas y las asociaciones de pacientes, que deberían estar luchando por el derecho de la población a una atención adecuada en este terreno, asuman su necesario papel reivindicativo. No hay tiempo que perder.<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgO_nN_vr5stxiyGEwq-ZMol4AHe-6YuTlHYw_raDtogxqlstpBJ07mgThjJOQm1CXm6OYPXh8JVT0VvWtJc571dm9txEi78EnRMD61ra5nIW16URIczfwxEoyCli86QcUZ1wL04maLCmvy/s1600/chaplin.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="720" data-original-width="1280" height="360" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgO_nN_vr5stxiyGEwq-ZMol4AHe-6YuTlHYw_raDtogxqlstpBJ07mgThjJOQm1CXm6OYPXh8JVT0VvWtJc571dm9txEi78EnRMD61ra5nIW16URIczfwxEoyCli86QcUZ1wL04maLCmvy/s640/chaplin.jpg" width="640" /></a></div>
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Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-67618079638088175572017-04-08T09:27:00.000-07:002017-04-08T09:27:59.872-07:00Ganando tiempo en el ictus agudo<div style="text-align: justify;">
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjdGYQlUVaztzupGwbaZN0ou797Zat-Q2Oih7SpN0fTe5TZdBWXF-Ak8FBKjiC00lYJZlssIIWJYNowEllIFndA_rZN9fFvJfKNHjyk6bYhtu8o-b2z1KbuF8R2DMmE4Uz76h_oHQS_dzQ_/s1600/Tiempo.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="396" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjdGYQlUVaztzupGwbaZN0ou797Zat-Q2Oih7SpN0fTe5TZdBWXF-Ak8FBKjiC00lYJZlssIIWJYNowEllIFndA_rZN9fFvJfKNHjyk6bYhtu8o-b2z1KbuF8R2DMmE4Uz76h_oHQS_dzQ_/s640/Tiempo.png" width="640" /></a></div>
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Ayer, las noticias se hacían eco de una <a href="http://pamplonaactual.com/chn-reduce-tiempo-inicio-tratamiento-del-ictus-al-aplicarlo-la-sala-donde-se-realiza-tac-craneal/"><b>iniciativa del Complejo Hospitalario de Navarra</b></a>, que ha conseguido reducir el denominado tiempo-aguja, es decir el tiempo transcurrido entre la llegada del paciente con ictus a Urgencias y el momento en que se le administra el tratamiento fibrinolítico, a unos meritorios 43 minutos. Dicha iniciativa consiste en administrar el tratamiento al paciente directamente en la sala del TAC, una vez que la neuroimagen ha descartado la posibilidad de un ictus hemorrágico. </div>
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La administración del fibrinolítico en la sala del TAC es una de las múltiples soluciones que, a lo largo de los últimos años, se han propuesto para reducir el tiempo puerta-aguja, pero no la única. Precisamente ayer me tocó dar una sesión en el Servicio de Neurología del HUCA sobre el mismo tema, en la que reviso someramente algunos de los modelos más exitosos, y que os dejo a continuación. </div>
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="485" marginheight="0" marginwidth="0" scrolling="no" src="//www.slideshare.net/slideshow/embed_code/key/Dr7uTs5yJcJLI5" style="border-width: 1px; border: 1px solid #ccc; margin-bottom: 5px; max-width: 100%;" width="595"> </iframe> </div>
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<strong> <a href="https://www.slideshare.net/s.calleja/acortar-tiempos-para-web" target="_blank" title="Acortar tiempos para web">Acortar tiempos para web</a> </strong> de <strong><a href="https://www.slideshare.net/s.calleja" target="_blank">s.calleja</a></strong> </div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-37461274600882548962016-12-17T00:04:00.000-08:002016-12-17T00:17:30.251-08:00Siete preguntas urgentes sobre la anticoagulación oral<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhYqT92AH3LqzxJpkf8ot24i_IbX6DjWAqJL9jSUA2_h5BE01242FMgdpTtcyxRxX4Xb3rc9KD3w5DsXMyw0w2Y24UjglrTZq17dojP9CKzkMyxfjGwgRfWf6jY1H6tSirCHP3Cec7d6SQR/s1600/duda.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="426" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhYqT92AH3LqzxJpkf8ot24i_IbX6DjWAqJL9jSUA2_h5BE01242FMgdpTtcyxRxX4Xb3rc9KD3w5DsXMyw0w2Y24UjglrTZq17dojP9CKzkMyxfjGwgRfWf6jY1H6tSirCHP3Cec7d6SQR/s640/duda.jpg" width="640" /></a></div>
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<a href="http://www.freepik.es/foto-gratis/hombre-pensativo-con-signos-de-interrogacion-de-fondo_973769.htm">Diseñado por Freepik</a>
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En la última entrada de este blog reflexionábamos sobre los nuevos anticoagulantes orales y el arduo panorama que se nos presenta, un panorama en el que el clínico tiene serias dificultades para tomar decisiones, en medio de un fuego cruzado en el que no siempre las posiciones son honestas y resulta difícil saber dónde está la verdad. No obstante sólo pintamos la mitad del cuadro. La otra mitad, la de los anticoagulantes clásicos, requiere algunos brochazos más. </div>
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Los que llevamos algunos años trabajando recordamos un tiempo, antes del año 2009, en el que la preocupación por la anticoagulación oral era escasa. No había consorcios de profesionales y pacientes alertando sobre la importancia de la detección de la arritmia y pocos nos ocupábamos de evaluar qué porcentaje de pacientes con indicación estaban anticoagulados ni cuántos de los anticoagulados estaban bien controlados. El Sintrom(R) era un fármaco ya viejo, que no le interesaba promocionar a nadie, temido por quienes se tenían que enfrentar a sus consecuencias hemorrágicas, y todos los ojos estaban puestos en un futuro que se prometía venturoso en que nuevos fármacos vendrían a solucionar todos los problemas que el incómodo Sintrom(R) planteaba.<br />
<br />
Afortunadamente hoy, y cada vez más, el ictus es una preocupación para el mundo sanitario y particularmente el ictus embólico ha recibido una atención creciente y constante. Eso sí, hay tanto ruido que a veces es difícil distinguir la música. Vamos tan rápido que se nos escapan los detalles. Y los detalles son importantes. Algunas preguntas quedan sin responder, la mirada queda enajenada por la novedad (no te pienses sin sangre / no te juzgues sin tiempo, decía el poeta) y todo se vuelve borroso e igual.<br />
<br />
Por eso he querido reunir aquí algunas de las preguntas que, acerca de la anticoagulación llamada clásica, me he hecho a lo largo de los años y han quedado sin responder, para que las responda, por favor, quien pueda o sepa. Ahí van.<br />
<br />
(1) <b>¿La metodología para la comparación entre los nuevos anticoagulantes orales y la warfarina se ajustó a lo que se espera de un estudio científico?</b> Me refiero a que, en todos los ensayos pivotales de los ACOD, uno de los brazos estaba constituido por el nuevo anticoagulante, especificándose exactamente la dosificación y control que se debía realizar al paciente, mientras que en el brazo de la warfarina se señalaba simplemente que se controlaría de acuerdo con el protocolo local. Por ello, los brazos de warfarina, en todos los estudios, se parecen a esto (sacado del <a href="http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0905561#t=article"><b>ensayo RE-LY</b></a>):<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEimeg3-mzZc5RUp4blYmBT9err65kahy1LSK_fzHzdG3gFW9NIxXUKgHreCVGbPXAEUWN1SvaYQqoG-GNthXiVL1dwKB65FG5SCAraHfdRHhoqH_YXgduGWIhMbonEVekyLNr7QSquTZ8cD/s1600/ttr+rely.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="258" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEimeg3-mzZc5RUp4blYmBT9err65kahy1LSK_fzHzdG3gFW9NIxXUKgHreCVGbPXAEUWN1SvaYQqoG-GNthXiVL1dwKB65FG5SCAraHfdRHhoqH_YXgduGWIhMbonEVekyLNr7QSquTZ8cD/s640/ttr+rely.jpg" width="640" /></a></div>
Es decir, no se hizo una comparación de un fármaco con otro en-las-mejores-condiciones-de-uso, sino que se compararon los nuevos fármacos en óptimas condiciones de uso con una warfarina deslocalizada, metiendo en el mismo saco el mal control de Taiwán y el buen control de Suecia. Por ello, uno se plantea que, si como dicen los ensayos (con las reservas apuntadas en la entrada anterior), los nuevos fármacos no son inferiores a warfarina en esta muestra internacional, ¿seguirán siendo no-inferiores en los bien controlados pacientes suecos o finlandeses o australianos?<br />
<br />
Y dándole la vuelta al argumento,<span style="font-family: inherit;"> <span style="background-color: white; text-align: start;">la ventaja de los ACOD será potencialmente mayor en lugares donde el control de los anticoagulantes clásicos es más deficiente, que suelen coincidir con países económicamente más comprometidos y por tanto donde menos acceso a los ACOD tendrá la generalidad de la población.<span style="font-family: inherit;"> </span></span></span><span style="background-color: white; text-align: start;"><span style="font-family: inherit;">"If the major determinants of health are social, so must be the remedies", dice en el frontispicio de <b><a href="https://saludcomunitaria.wordpress.com/">la casa de Rafa Cofiño</a>.</b></span></span><br />
<span style="background-color: white; color: rgba(0 , 0 , 0 , 0.6); font-family: "playfair display" , serif; font-size: 14px;"><br /></span>
(2) <b>¿Son extraños los suecos o somos negligentes todos los demás en el control del INR?</b> Asumiendo que la cifra sueca sea el tope de buen control, aún nos quedan, en el caso de España, once escalofriantes puntos porcentuales de mejora (uno cuantos más si hacemos caso al <a href="http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1107039#t=article"><b>estudio ARISTOTLE</b></a>).<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhwpHQbc9J0QdoENiulxyAmXvbmy7dSwjSUQAQyr2yrwy7IB5lGFyDZw6c80mEs71nO2ShzqT4iixvv0diE3GOHPobBvJtKZ7uNfUIjjX5HUzos1mPOwYJ0ZidWM8sbVm57CpxV0ZtYEyMB/s1600/aristotle.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="338" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhwpHQbc9J0QdoENiulxyAmXvbmy7dSwjSUQAQyr2yrwy7IB5lGFyDZw6c80mEs71nO2ShzqT4iixvv0diE3GOHPobBvJtKZ7uNfUIjjX5HUzos1mPOwYJ0ZidWM8sbVm57CpxV0ZtYEyMB/s640/aristotle.png" width="640" /></a></div>
¿Alguien está trabajando en mejorar esto? Es más, (3) <b>¿en cuántos de nuestros servicios de control de coagulación se realizan auditorías que nos permitan conocer la calidad del control llevado a cabo? </b>Porque esa cifra condicionará en gran medida el beneficio de una alternativa terapéutica... En lugar de quedarnos sentados esperando a que alguien decida si los ACOD son mejores o peores, ¿no deberíamos estar trabajando en mejorar la calidad del control del INR que, queramos o no, afecta a la mayoría de los pacientes anticoagulados de este país?<br />
<br />
Tal vez no sea representativa de nada, pero la tabla que pueden ver a continuación relata la evolución del INR, los controles que se fueron realizando y los cambios de dosis que conllevaron en una persona cercana que requirió iniciar un tratamiento anticoagulante por una fibrilación auricular no valvular de debut. Antes de llegar al primer control pasó por dos meses de espera, desde el establecimiento de la indicación en un Servicio de Urgencias hasta el primer contacto con un Hematólogo, durante los cuales, ya establecida la necesidad de anticoagulación oral, recibió heparinas de bajo peso molecular a dosis profilácticas.<br />
<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg5TmCyMfnAndeB0OJRjHm6IOEbJZfRAR81S1Y5zEa_mC5SgJX6XxovEtlQ0RCLziUAMOugGV2xqBOCRrcPo-_OGzNXV-xr0dfy2_bEz8nNXw_z6bwiscVV4a6sCwIAeWPCtMBqbOmKCNL4/s1600/INR.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="238" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg5TmCyMfnAndeB0OJRjHm6IOEbJZfRAR81S1Y5zEa_mC5SgJX6XxovEtlQ0RCLziUAMOugGV2xqBOCRrcPo-_OGzNXV-xr0dfy2_bEz8nNXw_z6bwiscVV4a6sCwIAeWPCtMBqbOmKCNL4/s640/INR.png" width="640" /></a></div>
<br />
<br />
En total transcurrieron tres meses y medio desde el inicio del tratamiento con warfarina hasta la consecución de un INR en rango terapéutico, y cinco meses y medio desde el establecimiento de la indicación. Con estas cifras no es extraño que anhelemos una alternativa.<br />
<br />
(4) <b>¿Son razonables estos intervalos entre cada medición del INR en el periodo de ajuste?</b> Hay <a href="http://my.clevelandclinic.org/ccf/media/Files/anticoagulation-clinics/practical-tips-for-warfarin-dosing-and-monitoring.pdf"><b>autores que recomiendan chequear el INR a diario o cada dos días</b></a> hasta que esté en rango terapéutico durante dos días consecutivos (!!), y a partir de ahí chequearlo cada 3-5 días. Cuando se alcance un INR y una dosis estable durante una semana recomiendan realizar controles semanales, y cuando esté estable durante 2-3 semanas, aumentar los intervalos a 4 semanas. ¿Es razonable un control tan exhaustivo? Supongo que es discutible, pero entre un extremo y otro hay una distancia abismal y en ella, seguramente, un modo razonable de acercarse al problema.<br />
<br />
(5) <b>¿Son razonables los intervalos de 4-6 semanas que se establecen habitualmente una vez que se ha alcanzado un INR estable?</b> Si, como realmente ocurre, una sobredosificación o una infradosificación pueden representar un grave riesgo para la salud, estos intervalos son cuestionables. Hay bastantes estudios que muestran cómo un incremento del número de controles redunda en un aumento del tiempo en rango terapéutico (TTR), y esto parece justificar la superioridad de los programas de auto-monitorización, en los que los pacientes realizan controles con cadencia semanal o incluso mayor. En un <a href="http://link.springer.com/article/10.1023/A:1013228718768"><b>estudio alemán</b></a>, 200 pacientes monitorizados por el método convencional (controles cada 24 días) presentaron un TTR de 48%, que aumentó al 64% cuando los intervalos de control se redujeron a dos semanas, y al 76, 89 y 90% respectivamente al realizar los controles con intervalos de 8, 4 y 2 días.<br />
<br />
En el mismo sentido, <a href="http://www.journalia.se/attachments/article/164/masteravk.pdf"><b>investigadores suecos</b></a> (¿casualidad? seguramente no) utilizaron un modelo matemático para calcular el efecto producido sobre el TTR por un aumento de la frecuencia de los controles. Como se aprecia en la siguiente tabla, el TTR pasa del 58% para un intervalo de control de 21 días al 80.7% si los intervalos de control son de tres días.<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh4w4LoBWvBJ5BP2h2ZUtnFXnxwytmNC1rLwDo6VrOPE4qqGD0W_ZaeTSI8ueKLPh1Oaz0pzDXO_0fFiF4-yw5Czl7wkr_wlMHpX4iMCfIhOSQGapnNpFFbLu2kUsbrGigw821QhQXVwRq4/s1600/suecos.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="336" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh4w4LoBWvBJ5BP2h2ZUtnFXnxwytmNC1rLwDo6VrOPE4qqGD0W_ZaeTSI8ueKLPh1Oaz0pzDXO_0fFiF4-yw5Czl7wkr_wlMHpX4iMCfIhOSQGapnNpFFbLu2kUsbrGigw821QhQXVwRq4/s640/suecos.png" width="640" /></a></div>
<br />
La número (6) es una gran pregunta: <b>¿podemos mejorar la calidad del control de nuestros pacientes anticoagulados?</b> Aquí sí que tengo respuesta: sí. Podemos porque otros lo han hecho, sólo hay que mirar e intentar ir por el mismo camino. En Suecia, en el año 2006, se creó <a href="http://www.ucr.uu.se/auricula/"><b>AuriculA</b></a>, un registro nacional de calidad de la anticoagulación oral, que incluye un programa de dosificación online que sugiere la dosificación de warfarina a través de un algoritmo basado en los dos últimos INR. En el año 2008 <b><a href="http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/32/18/2282.long">informaron</a> </b>de un TTR de 75.7% para los pacientes controlados en centros hospitalarios y de 80.3% para los controlados en centros de atención primaria.<br />
<br />
Termino con el (7) <b>¿Seguirán siendo los ACOD no-inferiores a una warfarina bien manejada?</b> Un <a href="http://www.medscape.com/viewarticle/862369"><b>reciente estudio, otra vez sueco</b></a>, nos da alguna pista, mientras desde Canadá <a href="http://www.bcmj.org/articles/its-time-pull-plug-new-oral-anticoagulants-nonvalvular-atrial-fibrillation"><b>llaman a la acción</b></a>.<br />
<br />
No hay duda, en cualquier caso, de que hay mucho por hacer y de que, en lugar de tirarnos los trastos a la cabeza por las dudas de si lo nuevo es bueno o más bien no, deberíamos remangarnos y poner a funcionar lo que ya teníamos. Nuestros pacientes ganarían mucho.<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhVjbTNfd9JdCXdDYo0LLT1xQySJPS-U4eAaF683pCkOOnhX-dQcEXRC7u4JB4i3apJdJkDBNo0cSR8YjAl35DkcC0s801gh3lQoYW-chfy_O_TiEjQqgeR1JcPJdMMwxxQFO-C07xXRRcg/s1600/feve.JPG" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="376" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhVjbTNfd9JdCXdDYo0LLT1xQySJPS-U4eAaF683pCkOOnhX-dQcEXRC7u4JB4i3apJdJkDBNo0cSR8YjAl35DkcC0s801gh3lQoYW-chfy_O_TiEjQqgeR1JcPJdMMwxxQFO-C07xXRRcg/s640/feve.JPG" width="640" /></a></div>
<br />
<br />
Y mientras me dirijo a la estación a coger el tren de cercanías pienso en una extraña analogía. Hace diez años la mayor parte de los desplazamientos públicos de viajeros de cercanías en Asturias se hacían en tren. Entonces, por motivos que nos parecían oscuros, las líneas férreas fueron <b> <a href="http://www.lne.es/cuencas/2016/12/16/abandono-feve-total-piezas-repuesto/2029059.html">privadas de recursos</a></b> y <b><a href="http://www.lne.es/asturias/2016/11/25/averia-corta-via-gijon-siero/2018575.html">fueron deteriorándose hasta límites intolerables</a>.</b> Tanto es así, que los usuarios nos cansamos y dejamos de utilizar el tren, e incluso comenzamos a <a href="http://www.elcomercio.es/asturias/201607/03/para-seguir-cierren-feve-20160703022842-v.html"><b>pedir que lo eliminaran</b></a>. Y tanto se deterioró, y tanto lo abandonamos, que en unos pocos días al Ministerio de Fomento no le va a quedar más remedio que <b><a href="http://www.lne.es/asturias/2016/10/09/prorroga-condicion-servicio-publico-sostiene/1995217.html">quitarle la condición de Servicio Público</a>.</b> <a href="http://www.elcomercio.es/aviles/201611/30/tren-advierte-muerte-inanicion-20161130004303-v.html"><b>El tren se muere</b></a>, aunque bien mirado, ¿quién quiere tren, si tenemos estos autobuses tan buenos? Además, podemos privatizar las líneas de cercanías más rentables y seguro que mejoran muchísimo...<br />
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-8501423566304690012016-12-03T01:54:00.002-08:002016-12-03T01:55:46.919-08:00A vueltas con los ACOD, que ya no son NACOs<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi_IrsPe7D0jtNT9izFng-SSuVB9-K1JhHg82ZlN7-XOdZ-fR5p6wU6gb7u4C40uv4WiI6RS6F7_j2TKRlsqOrlUf4bmQqkEomzdiE-iKVIv211pZp9A9N2X1t2sPibTGKS-3hZEbQ3lh3K/s1600/Duelo+a+garrotazos.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="294" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi_IrsPe7D0jtNT9izFng-SSuVB9-K1JhHg82ZlN7-XOdZ-fR5p6wU6gb7u4C40uv4WiI6RS6F7_j2TKRlsqOrlUf4bmQqkEomzdiE-iKVIv211pZp9A9N2X1t2sPibTGKS-3hZEbQ3lh3K/s640/Duelo+a+garrotazos.jpg" width="640" /></a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">Durante los últimos días han vuelto a arreciar las noticias en torno a los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD), centradas en dos hitos: el controvertido boletín del BIT de Navarra y el nuevo Informe de Posicionamiento Terapéutico (IPT) de la AEMPS. Los dos han provocado la ira de las sociedades "científicas" patrias y de diversos expertos de las especialidades médicas implicadas. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">En cuanto al IPT, las sociedades <a href="http://www.elglobal.net/politica-sanitaria/la-revision-del-ipt-de-los-acod-hace-caso-omiso-de-las-recomendaciones-de-las-ss-cc-DB627162"><b>han manifestado su decepción</b></a> ante una <b><a href="https://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/informesPublicos/docs/criterios-anticoagulantes-orales.pdf">nueva versión del documento</a> </b>que introduce pocos cambios con respecto a la anterior, salvo por la incorporación de un cuarto fármaco de reciente comercialización, el edoxabán, al arsenal de los ACOD. Los neurólogos expertos en la materia <a href="http://www.medicina21.com/Notas_de_Prensa-V10421.html"><b>se han manifestado desde un simposium patrocinado por la empresa Pfizer</b></a> y celebrado en el contexto de la Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología, que tuvo lugar la semana pasada en Valencia. <em style="background-color: white; border-radius: 0px !important; box-sizing: border-box;">“Es fundamental que los pacientes reclamen que se hagan cumplir sus derechos a la Administración. Para ello, los ACODs, como apixaban, se deben definir como primera opción de tratamiento en la prevención del ictus en FANV”</em><span style="background-color: white;">. </span><span style="background-color: white;">Esta opinión ha sido refrendada por expertos de casi todas las especialidades implicadas en el uso de los ACOD, que han llegado a afirmar que <a href="http://www.gacetamedica.com/politica/el-acceso-a-los-acod-el-talon-de-aquiles-de-la-equidad-entre-comunidades-XJ586145"><b>el acceso a los ACOD es "el talón de Aquiles de la equidad entre comunidades"</b></a>, obviando asimetrías tan sangrantes en la atención al ictus como que sólo el 50% de las provincias españolas disponen de Unidades de Ictus o que sólo 38 centros en nuestro país pueden ofrecer técnicas de intervencionismo en fase aguda del ictus, por no mencionar los desiguales recursos de rehabilitación disponibles. </span></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;"><span style="background-color: white;"><br /></span></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;"><span style="background-color: white;">De todos modos, si queremos calibrar la justicia de todas estas afirmaciones, debemos preguntarnos cómo de firmes son las evidencias acerca de la superioridad de los ACOD frente a los anticoagulantes clásicos, tanto en eficacia como en seguridad. Esas evidencias provienen, como es sabido, de los cuatro ensayos pivotales, únicos para cada fármaco y financiados por las correspondientes empresas farmacéuticas, que condujeron a la aprobación de su uso por las agencias reguladoras. Pues bien, <a href="http://www.navarra.es/NR/rdonlyres/D349D6A3-335D-4E2B-B640-FF09C3D1D457/350056/Bit_v24n1.pdf"><b>el famoso artículo del BIT de Navarra</b></a> realiza un concienzudo análisis de todas las irregularidades que se han conocido sobre dichos ensayos desde el momento de su publicación, incluidas la ocultación y falsificación de datos, y que podrían hacernos replantear su relación beneficio/riesgo. La lectura del artículo merece mucho la pena, centrando el foco en lo que habitualmente no nos cuentan ni los expertos ni las agencias de noticias, probablemente porque los conflictos de intereses de unos y otros juegan su justo papel, y porque el escepticismo con el que deberíamos conducir nuestra visión de los hechos está de capa caída. Por resaltar alguno de los argumentos empleados, valgan unas pocas muestras: </span></span></div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<ul>
<li>La compañía comercializadora del dabigatrán ocultó que, durante el ensayo RE-LY, a una parte de los pacientes se les monitorizaron los niveles plasmáticos del fármaco y, tras un mes de tratamiento, la variabilidad de las
concentraciones máximas del fármaco oscilaba entre 2,3 y
1.000 ng/ml. La probabilidad de hemorragia se incrementaría desde un
2-3% a concentraciones de 50 ng/ml a más del 9% para
concentraciones en torno a 300 ng/ml y más del 12% a
concentraciones superiores. Según un <a href="http://www.npojip.org/english/MedCheck/Med%20Check-TIP%2002-08-21.pdf"><b>reanálisis del ensayo RE-LY realizado por autores japoneses</b></a> se concluye que el uso seguro del dabigatrán
está seriamente comprometido si no se monitorizan
sus niveles plasmáticos. <a href="http://www.bmj.com/content/349/bmj.g4670"><b>Según consta en los documentos internos de la compañía</b></a>,
la monitorización de los niveles plasmáticos del fármaco
podría reducir las hemorragias en un 30-40%.</li>
<li>En cuanto al rivaroxabán, se ha sabido que en el ensayo ROCKET-AF
muchos de los dispositivos utilizados para medir el INR en
los pacientes con warfarina tenían un error en el software
que producía una lectura más baja que el dato real. Esto llevó a
sobredosificar a los pacientes con warfarina y a aumentar
innecesariamente el riesgo de sangrado. Ello significa
que, en comparación con warfarina, el rivaroxabán <b><a href="http://www.bmj.com/content/351/bmj.h6431.full.pdf+html">probablemente presente un riesgo de sangrado mayor que el publicado en el ensayo ROCKET-AF</a>.</b> </li>
<li>En relación con el apixabán se llama la atención acerca de una <a href="http://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2109855"><b>investigación sobre las inspecciones de la FDA a ensayos clínicos y sus resultados</b></a>. Se identificaron 57 ensayos clínicos publicados en los que
la FDA había encontrado en sus inspecciones uno o más
problemas. En relación con el estudio ARISTOTLE, se hizo una inspección en un
centro hospitalario en China y se detectó que las historias clínicas
habían sido manipuladas. Si se hubieran excluido los datos
de ese centro, la significación estadística
obtenida para la mortalidad en el ensayo ARISTOTLE
habría desaparecido. Los técnicos de la FDA (Office of
Scientific Investigation) recomendaron retirar del ensayo
a este centro y otros 23 centros chinos igualmente sospechosos, cosa que no se hizo.</li>
</ul>
<div style="text-align: justify;">
Estos, y muchos más datos que aporta en el artículo, llevan al Dr. Erviti López, autor de la revisión del BIT, a concluir que "No tenemos información fiable de la relación
beneficio-riesgo de dabigatrán, rivaroxabán,
apixabán y edoxabán frente a warfarina en
fibrilación auricular". (Una conclusión que, por cierto, no es muy distinta a la de un <a href="http://www.bmj.com/content/354/bmj.i5187"><b>reciente editorial de la revista BMJ</b></a>). <br />
<blockquote class="tr_bq">
Although independent replication of trials, data transparency, and detailed analysis of clinical study reports will be ardous and costly, the concerns highlighted by recent investigations have shown how essential these approaches are to increase our confidence in new oral anticoagulants. Meanwhile patients and clinicians must, for now, live with the uncertainty left by the evidence currently available.</blockquote>
</div>
<div style="text-align: justify;">
Este artículo no se ha seguido de una catarsis colectiva acerca de lo que estamos haciendo. Muy al contrario, ha dado lugar a una <a href="http://www.navarra.es/NR/rdonlyres/D349D6A3-335D-4E2B-B640-FF09C3D1D457/364940/Bit_v24n1cartasociedadesr%C3%A9plicaynotaeditorial1.pdf"><b>beligerante carta</b></a> firmada por cinco de las sociedades "científicas" más potentes del país (Cardiología, Farmacología Clínica, Neurología, Trombosis y Hemostasia y Medicina Interna) en la que, lejos de hacer una llamamiento a la prudencia y un análisis de situación, tomando en cuenta tan graves acusaciones, cargan de modo poco respetuoso contra el Dr. Erviti, acusándolo de opiniones tendenciosas y desprecio de las reglas de procedimiento y, al fin, de poner las consideraciones económicas (el techo presupuestario) por delante de cualquier otra consideración. </div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
La carta, al igual que el artículo del BIT, debería ser de lectura obligada, tanto por lo que dice como por lo que trasluce. Llama la atención, en primer lugar, que cinco sociedades "científicas" se hayan reunido para emitir una declaración. No están denunciando un grave riesgo para la salud pública, ni poniendo el acento sobre la exclusión de personas del sistema público de salud, no están reflexionando sobre el incierto futuro del sistema ni denunciando el bombardeo sistemático de hospitales en países en guerra. Se han unido para disipar dudas sobre un grupo de fármacos, dudas que por otra parte, tras la lectura del artículo del BIT, merecen algo más que un alarde del principio de autoridad. Porque eso es lo que contiene la carta y lo deja claro ya en su segundo párrafo:</div>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
Las sociedades científicas a las que representamos los autores de esta carta desistimos de entrar a debatir los argumentos esgrimidos por el Sr. Erviti. Como médicos e investigadores, nos preciamos de conocer la realidad clínica, cada uno en su ámbito de actuación, y las necesidades de los pacientes. Tenemos también unas nociones claras de las dificultades que entraña la investigación clínica. Rebatir una por una las ideas y opiniones que vierte el autor del BIT de Navarra sería cometer una torpeza similar a la que ahora criticamos. </blockquote>
<div style="text-align: justify;">
Es triste que, después de tanto andar, hayamos vuelto al mismo punto. El pensamiento científico se basa en la mirada escéptica y el rechazo de afirmaciones que carezcan de prueba empírica, verificable y contrastada, y su principal enemigo es el argumento de autoridad. Así era en el siglo XVIII y así debe ser hoy. </div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
¿Qué nos queda, al final de todo esto? La incómoda duda acerca de la eficacia y seguridad de estos fármacos, la impresión de que las agencias reguladoras no se comportan con el rigor que se espera de ellas, la impresión de que los conflictos de intereses ahogan el pensamiento crítico, la sensación de que el mañana efímero de Antonio Machado es hoy. </div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Como miembro de una de las sociedades científicas que firman la susodicha carta, no puedo más que pedir perdón al Dr. Erviti López y pedir a todos un poco de cordura.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEge8bAOIQbGd-M39mnKqinKOS-GxZTNsLADEVkSJRv1FjYatGMQtpSeInswyjzAWmviV3nYzV7yZ4XesGpSUex7ysZdC_hAbkRfyidx5MyF4BGghVIhhAPygz3aLpd3oIjqunrBdwdiQsHs/s1600/mercado.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="362" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEge8bAOIQbGd-M39mnKqinKOS-GxZTNsLADEVkSJRv1FjYatGMQtpSeInswyjzAWmviV3nYzV7yZ4XesGpSUex7ysZdC_hAbkRfyidx5MyF4BGghVIhhAPygz3aLpd3oIjqunrBdwdiQsHs/s640/mercado.jpg" width="640" /></a></div>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: center;">
Reunión anual de la Sociedad Española de Neurología. Valencia, 15-19 de noviembre</blockquote>
<div style="text-align: center;">
<br /></div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-68959094175785513102016-08-03T00:34:00.000-07:002016-08-03T00:46:33.623-07:00"Sus hijos vivirán diez años menos que ustedes"<div style="text-align: center;">
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="360" src="https://www.youtube.com/embed/go_QOzc79Uc?rel=0" width="640"></iframe>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<br />
Hace 6 años, en medio de una magnífica charla TED que pronunció en Long Beach (California), el cocinero Jamie Oliver se dirigió a la audiencia, preguntó cuántos de los presentes eran padres y les espetó: "Sus hijos vivirán diez años menos que ustedes, por la alimentación que les hemos dado". Continuaba: "Pasamos la vida paranoicos por los homicidios, asesinatos... ". Y mostrando la tabla que podéis ver a continuación remataba "Cada uno de esos en rojo, está relacionado con la alimentación"</div>
<br />
<div style="text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhd7aOdkDxk8CJhmRsN68mrXBCa6B6teXpFfhLUgJzbO5Yu5cWvG4-fOtUvxSZFXnwSPxTV49nanEYFD1VIUDMTI-GEEvi5l9VrdUcZsxfa1vfe-uj07sVWku2_OPr5lr7HGJjOuAQ5aZ9e/s1600/Jamie.png" imageanchor="1"><img border="0" height="358" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhd7aOdkDxk8CJhmRsN68mrXBCa6B6teXpFfhLUgJzbO5Yu5cWvG4-fOtUvxSZFXnwSPxTV49nanEYFD1VIUDMTI-GEEvi5l9VrdUcZsxfa1vfe-uj07sVWku2_OPr5lr7HGJjOuAQ5aZ9e/s640/Jamie.png" width="640" /></a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
En España las cosas no son muy diferentes. Trabajo en una Unidad de Ictus. Cada mañana llego al Hospital y el médico de guardia me cuenta qué pacientes ingresaron durante la guardia. Hace 15 años era absolutamente excepcional ver a una persona de menos de 55 años con un ictus. Hoy es rara la semana que no ingresa uno o varios pacientes con esta enfermedad de entre 40 y 50 años, pacientes que en una proporción nada despreciable morirán o quedarán severamente discapacitados. </div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Hace unos meses en la revista Lancet se publicaban dos trabajos sobre la epidemiología del ictus, que comentábamos <a href="http://hucastroke.blogspot.com.es/2013/10/ictus-con-siglo-xxi-al-fondo.html"><b>aquí</b></a>. Los resultados globales no eran malos, la mortalidad global por ictus bajaba, pero había un dato inquietante:</div>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<i>Una gran proporción de la carga de ictus es generada por individuos de menos de 75 años. Esta población genera más del 62% de los nuevos ictus, 69.8% de la prevalencia de ictus, 45.4% de las muertes y 71·7% de los los años de vida ajustados por discapacidad. Estos datos son peores en los países pobres. <b>El 25% del incremento de incidencia de ictus se debe a pacientes de 20-64 años.</b></i></blockquote>
Y, bien mirado, los datos inquietantes afloran por doquier. En una <a href="http://www.elcomercio.es/asturias/201605/03/asturias-region-mayor-tasa-20160503161805.html"><b>información reciente</b></a> leída en el diario El Comercio, apuntaban lo siguiente:<br />
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<i>Asturias es la comunidad autónoma con mayor tasa de obesidad, un 25,7 por ciento, cuatro puntos por encima de la media nacional, según un estudio elaborado por la Sociedad Española de Cardiología (SEC). Este informe apunta que <b>el 39,3 por ciento de la población española de entre 25 y 64 años padece sobrepeso y un 21,6 por ciento es obesa.</b></i></blockquote>
<div style="text-align: justify;">
La mayoría de los investigadores y dietistas-nutricionistas coinciden hoy día en afirmar que esta epidemia de obesidad tiene su origen en una dieta inapropiada, y más concretamente en un consumo masivo de azúcar desde la más tierna infancia. El consumo excesivo de azúcar y la obesidad secundaria aumentan el riesgo de algunos tipos de cáncer, de síndrome metabólico y de diabetes tipo II, lo que de rebote desemboca en la enfermedad vascular (cardiaca, <b><a href="http://jn.nutrition.org/content/144/6/856.long">cerebral</a></b> y periférica) y en la dolorosa colonización de las Unidades de Ictus por los demasiado-jovenes-para-estar-aquí. </div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Existen datos recientes que sugieren que un niño en edad escolar ingiere alrededor de 22 kg de azúcar al año, lo que viene a equivaler al peso de un niño de cinco años, el triple del máximo recomendado. La mayoría no es azúcar añadido, sino contenido en los alimentos que les damos a nuestros hijos. Así, una barrita de chocolate contiene el equivalente a 6 terrones de azúcar y una lata de Coca Cola en torno a 9 terrones. Vayan sumando. Si esto les inquieta un poco les recomiendo que se descarguen la aplicación para el móvil <b><a href="https://play.google.com/store/apps/details?id=com.PHE.SugarSwaps&hl=es">Sugar Smart</a> </b>(sí, también existe para iPhone), que permite calcular la cantidad de azúcar que contiene cada alimento.<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEihC3ElMysCiyC49aA6zlw86Y-JGapOaU4N5nx6ErWhxEfwYzCy551QlQCgrKLTU6puzrDZTQa0m_O0jEewkCkGPYjfGtrtkxBX8XIJ2MFQqALqFaEBFB3HK7wbhqcLTQW-HXy966m-RdGk/s1600/azucar-en-los-alimentos1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="480" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEihC3ElMysCiyC49aA6zlw86Y-JGapOaU4N5nx6ErWhxEfwYzCy551QlQCgrKLTU6puzrDZTQa0m_O0jEewkCkGPYjfGtrtkxBX8XIJ2MFQqALqFaEBFB3HK7wbhqcLTQW-HXy966m-RdGk/s640/azucar-en-los-alimentos1.jpg" width="640" /></a></div>
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
En el excelente blog <a href="http://www.gominolasdepetroleo.com/2014/12/el-mito-de-los-cinco-venenos-blancos-ii.html"><b>Gominolas de Petróleo</b></a> nos cuentan que, "en España el consumo anual de azúcar está en torno a 1.260.000 toneladas, lo que supone un consumo de <a href="http://www.prtr-es.es/data/images/Gu%C3%ADa%20MTD%20en%20Espa%C3%B1a%20Sector%20Azucarero-31DF991C9191CEC9.pdf"><b><span style="background-color: white; color: purple;">29,7 kg por habitante y año</span></b></a>, es decir, más del triple de lo que sería recomendable(<a href="http://aesan.msssi.gob.es/AESAN/docs/docs/evaluacion_riesgos/comite_cientifico/CRITERIOS_NUTRIENTES.pdf"><b><span style="color: purple;">otras fuentes</span></b></a> indican una cantidad aún mayor, concretamente de 40,6 kg por habitante y año). De esa enorme cantidad, el 24% se destina a consumo directo (el azúcar que añadimos al café, a los bizcochos que cocinamos, etc.), mientras que el 76% restante va destinado a un uso industrial, es decir, está presente en la formulación de diferentes alimentos, constituyendo lo que se conoce como "azúcar añadido". El azúcar añadido que se consume en España se encuentra principalmente en refrescos (23,0%); yogures, leches fermentadas y postres lácteos (22,3%); pastelería, bollería y galletas (16,9%); zumos y néctares de frutas (11,9%) y chocolates y alimentos a base de chocolate (11,4%) (Nota: estos datos son anteriores a 2013, año en el que entró en vigor <a href="http://www.boe.es/diario_boe/txt.php?id=BOE-A-2013-10611"><span style="color: purple;"><b>una normativa</b></span></a> que prohíbe añadir azúcar a los zumos de frutas)". </div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
En algunos países existen campañas en marcha que reclaman un impuesto para las bebidas azucaradas (y de hecho en el Reino Unido existe un proyecto de ley, <b><a href="http://www.independent.ie/business/irish/drinks-industry-will-take-legal-action-to-stave-off-sugar-tax-34931014.html">fuertemente contestado</a></b> por las empresas productoras de refrescos), pero no podemos sustraernos a la obligación de emplear el recurso más efectivo: la educación. Vean el vídeo:</div>
<br />
<br />
<div style="text-align: center;">
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="360" src="https://www.youtube.com/embed/JCQW2ewOA0c?rel=0" width="640"></iframe>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<br />
Ahora bien, la educación tiene un poderoso enemigo: la publicidad de las grandes corporaciones, que se cuela por todas las rendijas, con mensajes mucho más atractivos que las siempre alarmistas recomendaciones de padres y maestros. Y esto no lo dice el rojo sectario que podría ser yo, sino la Secretaria General de la ONU, Margaret Chan:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<blockquote class="twitter-tweet" data-lang="es">
<div dir="ltr" lang="en" style="text-align: left;">
Dr Chan: As I have been told again and again by govts, pressure from food lobbies has undermined their actions aimed at reducing <a href="https://twitter.com/hashtag/obesity?src=hash">#obesity</a></div>
<div style="text-align: left;">
— WHO (@WHO) <a href="https://twitter.com/WHO/status/346999041428713472">18 de junio de 2013</a></div>
</blockquote>
<br />
<div style="text-align: justify;">
En un intento de conciliar los intereses de todos (!), un <b><a href="http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587%2815%2900477-5/abstract">reciente artículo</a> </b>de la revista Lancet Diabetes & Endocrinology propone llevar a cabo un progresiva reducción a lo largo de cinco años del contenido de azúcar de los refrescos y sustituirlo por edulcorantes. Los autores realizan una proyección estadística del efecto potencial de esta acción sobre la salud poblacional. Tomando como base la población del Reino Unido estimaron el efecto de disminuir la cantidad de azúcar en un 40% (reducción de un 8% anual). Con esa medida calculan que se podrían evitar 500.000 casos de sobrepeso y un millón de casos de obesidad, solo en ese país. Si esta medida se mantuviera durante dos décadas, prevendría, además, cerca de 300.000 casos de diabetes tipo 2, de nuevo únicamente en UK. </div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Sí, ya sé que los números asustan y se olvidan con la misma facilidad. Si ya los han olvidado miren a sus hijos y piensen en la desgraciada vida a la que les puede condenar el cariño mal entendido de los tiempos dulces, la permisividad excesiva. Piensen en discapacidad, en miembros amputados y en muerte prematura. Y actúen. Hoy por hoy, sólo cabe por mi parte una recomendación, que justifica perfectamente el nutricionista Julio Basulto en <a href="http://comeronocomer.es/la-carta/no-beba-coca-cola"><b>este texto</b></a>: No beban Coca Cola (bueno, no sólo Coca Cola). Y sobre todo, no se la den a sus hijos. </div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiYivisFsnmcuafXK2VpfGsDLUbaxlTo3TSz4AfTumvsQMK2zx-ZQg1vUjsHl5EU4ztSGvNQEWlvn-KxxKHuW0tislsGVZVG1b7ofzjOQEBmF4uMySmKkBnTR30Bf_aTSWrwRiuWvuia6BI/s1600/coca+cola+no.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="356" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiYivisFsnmcuafXK2VpfGsDLUbaxlTo3TSz4AfTumvsQMK2zx-ZQg1vUjsHl5EU4ztSGvNQEWlvn-KxxKHuW0tislsGVZVG1b7ofzjOQEBmF4uMySmKkBnTR30Bf_aTSWrwRiuWvuia6BI/s640/coca+cola+no.jpeg" width="640" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<script async="" charset="utf-8" src="//platform.twitter.com/widgets.js"></script>
</div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-62233187061886132092016-07-14T04:42:00.001-07:002016-07-14T04:42:38.455-07:00Actividad física, salud pública y el ictus en el mundo<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgCfabeMcUm1r1p0XAUFbrFLEtvBUkyelgr8keylEWGlI3snMgZEjS9u1l9aeg7Ovz4hIhZPRQhEzPQgbAbjHg72EzwftFOvuSGFKeeL6VH_95dO-Xsy6XmJ8h4aJTbF8bLZH5VOQV-FfGQ/s1600/carros+de+fuego.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="360" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgCfabeMcUm1r1p0XAUFbrFLEtvBUkyelgr8keylEWGlI3snMgZEjS9u1l9aeg7Ovz4hIhZPRQhEzPQgbAbjHg72EzwftFOvuSGFKeeL6VH_95dO-Xsy6XmJ8h4aJTbF8bLZH5VOQV-FfGQ/s640/carros+de+fuego.jpg" width="640" /></a></div>
<div>
<span style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: x-small;"><br /></span></div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: small;">
<span style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: x-small;"><br /></span></div>
<span style="font-family: inherit;"><div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">Hoy se ha publicado un </span><a href="https://t.co/unpFexGXc4" style="font-family: inherit;"><b>interesante artículo</b></a><span style="font-family: inherit;"> de </span><a href="https://twitter.com/aberron" style="font-family: inherit;">@aberron</a><span style="font-family: inherit;"> en el diario digital Voz Pópuli, titulado "La España Sedentaria enferma hasta cuatro veces más". El artículo hace referencia al </span><b style="font-family: inherit;"><a href="https://sede.educacion.gob.es/publiventa/actividad-fisica-y-prevalencia-de-patologias-en-la-poblacion-espanola/deportes-salud-publica/21268">último informe de la Agencia Española de Protección de la Salud en el Deporte</a>, </b><span style="font-family: inherit;">en el que se pone de manifiesto que el 34% de la población española no hace ninguna actividad física en su tiempo de ocio y el 39% sólo lo hace ocasionalmente.</span></div>
</span><div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;"> </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">De acuerdo con el mencionado informe la actividad física se incrementa con el nivel de estudios, disminuye con la edad y es significativamente menor en las mujeres. El nivel de actividad física parece tener una clara influencia sobre la salud poblacional. Por ejemplo, en la población de 45-64 años la prevalencia de diabetes se triplica entre los sedentarios. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">Es interesante constatar cómo el nivel de actividad más intenso no supone ventaja adicional considerable con respecto a la práctica del deporte varias veces al mes. Y, aunque el análisis no puede establecer una relación de causalidad, es claro que, entre los individuos físicamente activos, es menor la prevalencia de hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes, depresión y ansiedad. Mirad el siguiente gráfico:<span style="font-size: x-small;"> </span></span></div>
</div>
<div>
<span style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: x-small;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjnpbxvMmTg4JSF-INvkyfYJSKcHKcwo4kdboXgZng_OYZORZi9bCceF095sP7A5G7HBhRMnY83zKSpuKXj7Cnx858BoKCZq22iykpMgo3IZdZGtQiXRGu6JVdnjGytcUvVcb_Le3OvZ4GV/s1600/actividad+f%25C3%25ADsica.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="498" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjnpbxvMmTg4JSF-INvkyfYJSKcHKcwo4kdboXgZng_OYZORZi9bCceF095sP7A5G7HBhRMnY83zKSpuKXj7Cnx858BoKCZq22iykpMgo3IZdZGtQiXRGu6JVdnjGytcUvVcb_Le3OvZ4GV/s640/actividad+f%25C3%25ADsica.png" width="640" /></a></div>
<div>
<span style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif;"><br /></span></div>
<div>
<span style="font-family: inherit;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">A propósito de este mismo tema, viene a cuento la publicación, en el último número de la revista Lancet Neurology, de un artículo impresionante por la robustez de su análisis, que se centra en los factores de riesgo para desarrollar un ictus a escala planetaria. Se llama <b>"<a href="http://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(16)30073-4/abstract">Global burden of stroke and risk factors in 188 countries, during 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013</a>" </b>y en él se pone de manifiesto que más del 90% de los ictus son provocados por factores de riesgo modificables. La presión arterial elevada, el tabaco, la obesidad, la dieta inapropiada y el sedentarismo continúan siendo causas principales de ictus, pero emerge como importante factor de riesgo la polución del aire, sobre todo en países con ingresos medios y bajos. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">El ictus afecta anualmente a 17 millones de personas en el mundo, causando la muerte de seis millones de personas todos los años, y es la enfermedad neurológica que ocasiona mayor pérdida de años de vida ajustados por discapacidad. En la siguientes gráfica se puede apreciar el peso de cada factor de riesgo analizado en la incidencia de ictus en cada región del planeta:</span></div>
<div>
<span style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: x-small;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhsxegWrXHir6SAjMzE25MybXmBZCehFJZLSKHCP5ZgVVHn2MHlicB-kh78c6oJkaUFlAZDRjf-zWvm-GNUGCrE8YZ6wyncwS_eusLdOztOYfNPlWzkUZjMf1RTabsRMbi2SNKJ8vyyGGQV/s1600/factores+riesgo.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="358" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhsxegWrXHir6SAjMzE25MybXmBZCehFJZLSKHCP5ZgVVHn2MHlicB-kh78c6oJkaUFlAZDRjf-zWvm-GNUGCrE8YZ6wyncwS_eusLdOztOYfNPlWzkUZjMf1RTabsRMbi2SNKJ8vyyGGQV/s640/factores+riesgo.png" width="640" /></a></div>
<div>
<span style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: x-small;"> </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">Como podéis ver, en Europa Occidental mantiene el número uno en el ranking de factores de riesgo <b>la hipertensión arterial, seguida de la obesidad, la dieta pobre en vegetales y frutas, el tabaco, la dieta rica en sodio</b>, la insuficiencia renal, el sedentarismo, la dieta pobre en cereales, la hiperglucemia, la polución ambiental, el alcohol, el colesterol elevado, la exposición a plomo, el tabaquismo pasivo y la dieta rica en bebidas azucaradas. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">Las políticas de Salud Pública deben tener en cuenta estos datos. Mirad el peso que tiene la polución ambiental en la carga de ictus de los países del suereste asiático y el Africa subsahariana y si os despierta dudas podéis empezar por leer estos dos artículos: </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">- <a href="http://www.isaude.net/es/noticia/33778/salud-publica/africa-registra-la-contaminacion-del-aire-30-veces-por-encima-de-los-limites-de-seguridad-de-la-oms"><b>África registra la contaminación del aire treinta veces por encima de los límites de seguridad de la OMS</b></a></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: inherit;">- <a href="http://qz.com/307176/thirteen-of-the-20-most-polluted-cities-in-the-world-are-indian/"><b>Thirteen of the twenty most polluted cities in the world are indian</b></a></span></div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-8355054888350956812016-07-13T10:43:00.002-07:002016-07-13T10:44:18.610-07:00Hemorragia cerebral y tensión arterial: el estudio ATACH-2<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgbpPn6zyRfaPRd8-xhCaklZQLFbdC57nJPbhVS-VCSFHeWwPJ-KCJQ9191aqf8n-ZvinymZNUNc9zR7xRPl5s6kGpemxoYoLvLVnBwgy6PpNxSs3CSgtWPLDCOhSYur1AHcgjw-tTyEalY/s1600/viaje+alucinante.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="360" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgbpPn6zyRfaPRd8-xhCaklZQLFbdC57nJPbhVS-VCSFHeWwPJ-KCJQ9191aqf8n-ZvinymZNUNc9zR7xRPl5s6kGpemxoYoLvLVnBwgy6PpNxSs3CSgtWPLDCOhSYur1AHcgjw-tTyEalY/s640/viaje+alucinante.jpg" width="640" /></a></div>
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<br />
<br />
En la novela "Viaje Alucinante", del gran Isaac Asimov, un grupo de científicos eran miniaturizados e introducidos en el torrente sanguíneo de un hombre que había sufrido una hemorragia cerebral, para intentar solventarla. La novela, según Asimov, fue un encargo de la productora, que ya estaba filmando la película, e Isaac tuvo que ajustarse a un guión que era mucho más ficción y menos ciencia que la mayoría de sus obras.<br />
<br />
Cincuenta años después la hemorragia cerebral intraparenquimatosa es, cada vez más, la hermana pobre de la patología cerebrovascular aguda. Mientras, a lo largo de los últimos años, surgían nuevos tratamientos para el ictus isquémico, nada cambiaba sustancialmente en nuestra forma de manejar las hemorragias intracerebrales.<br />
<br />
Las hemorragias intracerebrales pueden obedecer a varias etiologías distintas, y en un porcentaje nada despreciable de ellas, asistimos a un resangrado en el curso de los primeros días de evolución que viene a agravar la situación clínica inicial del enfermo. Se piensa que la tensión arterial anormalmente elevada puede contribuir al riesgo de resangrado y, teniendo en cuenta esta suposición, y el hecho de que, con frecuencia, durante los primeros días tras la hemorragia, el paciente experimenta una hipertensión reactiva (hasta en el 90% de los pacientes, como se puede ver <b><a href="http://www.nature.com/jhh/journal/v18/n3/full/1001647a.html">aquí</a></b>), se ha intentado averiguar durante los últimos años si un manejo estricto de la tensión arterial podría contribuir a mejorar el pronóstico de la hemorragia.<br />
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El estudio INTERACT 2, <a href="http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1214609#t=article"><b>publicado hace tres años</b></a>, permitió sugerir que un control intensivo de la tensión (sistólica por debajo de 140 mg/dL) podría mejorar el pronósitco, si bien los resultados no encontraron diferencias estadísticamente significativas con el manejo habitual (bajar la tensión sistólica por debajo de 180 mmHg). Eso sí, el descenso intensivo de la tensión parecía seguro.<br />
<br />
Sin embargo el estudio ATACH-2, <a href="http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1603460"><b>de reciente publicación en la revista NEJM</b></a>, no ha confirmado esas sospechas. Los investigadores se propusieron comparar el pronóstico (en términos de muerte y discapacidad) de pacientes tratados intensivamente (objetivo, conseguir una tensión de 110-139 mmHg) con el de pacientes tratados del modo habitual (objetivo, conseguir una tensión de 140-179 mmHg). No hubo diferencias. Además los autores constataron cómo un manejo intensivo de la tensión podía producir daños secundarios, tanto a nivel cerebral como en lo relativo a la función renal.<br />
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El estudio ATACH-2 incluyó a 1000 pacientes con una puntuación Glasgow mayor de 5 y una presión arterial sistólica inicial media de 200.6 mmHg. Los pacientes se randomizaron a tratamiento intensivo o tratamiento estándar y el fármaco utilizado fue nicardipino, iniciando el tratamiento en las 4.5 primeras horas desde el inicio de los síntomas (la mayoría antes de tres horas). Los pacientes fueron seguidos durante 90 días, sin encontrar diferencias en la mortalidad ni el pronóstico. Tampoco hubo diferencias con respecto a la tasa de expansión del hematoma.<br />
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Aquí podéis ver la evolución horaria de las tensiones (me llama la atención, por cierto, la eficacia del tratamiento, consiguiendo los objetivos planteados rápidamente. A este respecto conviene revisar el protocolo antihipertensivo: comenzaron con una dosis, en perfusión, de 5 mg por hora de nicardipino, que se incrementó a razón de 2.5 mg por hora cada 15 minutos hasta conseguir la tensión requerida o hasta llegar a un máximo de 15 mg por hora. Si tras media hora con dosis máxima no se conseguían los objetivos establecidos, se añadía labetalol intravenoso).<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiEuZpFkHHkCdb8uneFn8EUIJGy19LMAOJur89PghotZw-x8PZnKUv8iuEqwj9VIE-YGYoPoNsCbwRM-b6M9DZ9UmFmLKop0ZyrzgggsIRmfVg83PzGKHzFeWv9L7CG_ZOK9BjEcuqQNuCQ/s1600/Tensiones.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="388" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiEuZpFkHHkCdb8uneFn8EUIJGy19LMAOJur89PghotZw-x8PZnKUv8iuEqwj9VIE-YGYoPoNsCbwRM-b6M9DZ9UmFmLKop0ZyrzgggsIRmfVg83PzGKHzFeWv9L7CG_ZOK9BjEcuqQNuCQ/s640/Tensiones.png" width="640" /></a></div>
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Desgraciadamente, no sólo no se consiguió demostrar una mejoría en el pronóstico, sino que además se encontró una mayor tasa de efectos adversos en el grupo de tratamiento intensivo, sobre todo alteraciones en la función renal (9% en los pacientes con tratamiento intensivo y 4% en los pacientes con tratamiento estándar).<br />
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En definitiva, otro camino que parece cerrarse. Hace un año, la American Heart Association publicó sus últimas <a href="http://stroke.ahajournals.org/content/early/2015/05/28/STR.0000000000000069.full.pdf"><b>guías para el tratamiento de la hemorragia cerebral aguda</b></a> y, de acuerdo con los datos del estudio INTERACT-2, estas fueron sus recomendaciones:<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhly17hqgLbQfcKH9fq78GiHb4gPm8Y47S2hTPSZ7rHn3YJaE5kboDVwCTL3-jvTjZ39JdT2P_6VG2B28L-MQZBUWRRg3zE7OVaIVqPugOKsk1FokzrINegEI_19nq_HnPivCVF4ZyNijO3/s1600/Tensi%25C3%25B3n+AHA.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="298" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhly17hqgLbQfcKH9fq78GiHb4gPm8Y47S2hTPSZ7rHn3YJaE5kboDVwCTL3-jvTjZ39JdT2P_6VG2B28L-MQZBUWRRg3zE7OVaIVqPugOKsk1FokzrINegEI_19nq_HnPivCVF4ZyNijO3/s400/Tensi%25C3%25B3n+AHA.png" width="400" /></a></div>
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Los resultados del estudio ATACH parecen poner en cuestión estas recomendaciones. Algunos expertos han sugerido que la presión ideal para cada paciente debería determinarse en función de su presión arterial durante las semanas previas a la hemorragia. Sin embargo este es un dato del que con frecuencia no vamos a disponer, y menos en la fase hiperaguda del ictus.</div>
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Afortunadamente hay otras investigaciones en marcha que podrían arrojar alguna luz sobre el tratamiento de la hemorragia cerebral: los quelantes de hierro, la hipotermia terapéutica o el fingolimod, son algunas de las posibilidades abiertas. Crucemos los dedos. </div>
<br />Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-31552890955114112402015-12-13T12:05:00.000-08:002015-12-13T12:05:02.171-08:00Sobre la ignorada fase subaguda del ictus<br />
Tal vez ignorada sea una palabra demasiado categórica, pero no hay duda de que la inmensa mayoría de los esfuerzos asistenciales e investigadores en torno al ictus y al daño cerebral sobrevenido se han centrado durante los últimos años en la fase aguda de la enfermedad, o incluso en la llamada fase hiperaguda, obviando la importancia de las complicaciones que pueden producirse posteriormente, y que muchas veces condicionan la evolución y el pronóstico de los pacientes.<br />
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En el mes de octubre se celebró en nuestro Hospital una interesante jornada sobre Daño Cerebral Sobrevenido y me tocó ofrecer una perspectiva general de los aspectos médicos de esa fase. Os dejo a continuación la presentación.<br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="485" marginheight="0" marginwidth="0" scrolling="no" src="//www.slideshare.net/slideshow/embed_code/key/9gxXCIqAKnBBwC" style="border-width: 1px; border: 1px solid #CCC; margin-bottom: 5px; max-width: 100%;" width="595"> </iframe></div>
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<strong> <a href="https://www.slideshare.net/s.calleja/necesidades-especficas-del-afectado-por-dao-cerebral-sobrevenido-en-fase-subaguda" target="_blank" title="Necesidades específicas del afectado por daño cerebral sobrevenido en fase subaguda">Necesidades específicas del afectado por daño cerebral sobrevenido en fase subaguda</a> </strong> from <strong><a href="https://www.slideshare.net/s.calleja" target="_blank">s.calleja</a></strong> </div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-31282008716074841102015-09-26T09:23:00.000-07:002015-09-26T09:24:50.488-07:00El Código Ictus de Asturias<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEghxy-rqgET-veKDiItayf37ojsa9F7umvTEf3xTTKKEtW5PnM5FUo8iVhBA8mxpygg6pVrZw4XriX5hLd3v9uPzq9ekZcHqtDmzwI4rF_6rwLMh9kGl4AjifSCcabf_lNc9n-hsAxhKP-f/s1600/C%25C3%25B3digo+ictus.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="428" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEghxy-rqgET-veKDiItayf37ojsa9F7umvTEf3xTTKKEtW5PnM5FUo8iVhBA8mxpygg6pVrZw4XriX5hLd3v9uPzq9ekZcHqtDmzwI4rF_6rwLMh9kGl4AjifSCcabf_lNc9n-hsAxhKP-f/s640/C%25C3%25B3digo+ictus.png" width="640" /></a></div>
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Este es el título del artículo que acabamos de publicar en la revista Neurología y en el que hacemos un recuento de lo que ha sido el desarrollo del protocolo de Código Ictus en nuestra región y su estructura actual. Aprovecho para dar las gracias a las muchas personas que han puesto su esfuerzo y su ilusión al servicio de esta causa, facilitando el acceso de los pacientes a los tratamientos de fase aguda en las mejores condiciones posibles.<br />
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Una asignatura pendiente sigue siendo la concienciación poblacional sobre la prevención de la enfermedad y sobre el reconocimiento de los signos clínicos que indican que se puede estar presentando el ictus. Si bien es cierto que esto ha mejorado a lo largo de los años no lo es menos que aún son demasiadas las personas que, ignorantes de la urgencia de lo que les está ocurriendo, llegan al Hospital demasiado tarde como para poder rescatar el tejido cerebral dañado. En los próximos meses pondremos en marcha una campaña de información a la población con la que intentaremos paliar este problema.<br />
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Podéis leer el artículo completo <a href="https://www.researchgate.net/publication/282129038_Code_stroke_in_Asturias">aquí</a>.Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-50774939982925983942015-07-18T11:37:00.000-07:002015-07-18T11:43:38.154-07:00Troponina e ictus: una relación conflictiva<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhHoaR_ZLiddLIF1YdcHZkLffvLoN5cv78OyM2P48DbrydTRYiw5G1xo9pPz42-Xbas7N4NXYUnzN3nP3og8fpUVEb1zzD5Mcgb5PwkxKxV5CIh_NU6X3ielylpi1f2bHIY_lIZhhg4mN5U/s1600/oddcouple2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="267" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhHoaR_ZLiddLIF1YdcHZkLffvLoN5cv78OyM2P48DbrydTRYiw5G1xo9pPz42-Xbas7N4NXYUnzN3nP3og8fpUVEb1zzD5Mcgb5PwkxKxV5CIh_NU6X3ielylpi1f2bHIY_lIZhhg4mN5U/s640/oddcouple2.jpg" width="640" /></a></div>
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Si hacéis medicina de Urgencias con toda seguridad os habréis encontrado con pacientes con ictus agudos en quienes la analítica pone de manifiesto una troponina medianamente elevada. Este hallazgo resulta siempre inquietante: ¿se trata sólamente de un ictus o el paciente está sufriendo un infarto agudo de miocardio (en cuyo contexto ha podido desencadenarse la embolia cerebral)?<br />
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Una <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25737317">reciente revisión</a> de la revista Stroke abordó este interesante tema, cuyas líneas maestras vamos a resumir a contiuación.<br />
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<b>1. Una intersección frecuente.</b><br />
No hay duda de que la isquemia cerebral constituye una <i>complicación frecuente de la enfermedad cardiaca y viceversa</i>: las complicaciones cardiacas no son nada raras en los ictus agudos y constituyen causa frecuente de deterioro clínico y mortalidad. Por ello es necesario tener herramientas diagnósticas precisas que nos permitan dilucidar qué está ocurriendo.<br />
En las últimas guías de la AHA se recomienda <i>determinar los marcadores cardiacos en todos los pacientes que se presenten con un ictus agudo</i>, debido a que sus niveles pueden tener valor pronóstico, pero no se ofrece ninguna recomendación acerca de la intrepretación diagnóstica de los niveles de troponina en el ictus agudo.<br />
Por otro lado, en los últimos años, se han desarrollado métodos de determinación de la troponina de elevada sensibilidad, lo que conlleva una<i> pérdida de especificidad</i> para el diagnóstico de la enfermedad coronaria aguda.<br />
<br />
<b>2. Comportamiento de la troponina en el ictus agudo (la extensión del problema). </b><br />
Diversos estudios han venido a demostrar una elevación de troponina, con los análisis convencionales, hasta en un 34% de los pacientes con ictus agudo. Con los métodos ultrasensibles la troponina aparece elevada en un 3-15% de la población aparentemente sana (<i>asociada sobre todo con la edad avanzada o con la existencia de hipertrofia ventricular u otras alteraciones morfológicas cardiacas, y también con la carga general de aterosclerosis</i>) y hasta en un <i>60% de pacientes con ictus agudo.</i><br />
En los pacientes con ictus se ha visto que la elevación de la troponina se correlaciona con la edad avanzada, la existencia de coronariopatía crónica, insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilación auricular e insuficiencia renal crónica, pero también puede ser marcador de la severidad del ictus.<br />
Un criterio clave para distinguir un daño miocárdico agudo de uno crónico será <i>la determinación seriada de los niveles de troponina</i>, que mostrará un patrón dinámico si la patología es aguda, y unos niveles estables si es crónica.<br />
<br />
<b>3. Causas de elevación de la troponina en el ictus agudo. </b><br />
De modo general se distinguen dos causas: secundaria a isquemia coronaria y secundaria a daño miocárdico no isquémico.<br />
La clasificación universal actual del infarto de miocardio reconoce cinco tipos:<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEietr8mipa-4oPVDvK3R7EULSBJbryAgTvs1CYmlRubes4JcqYdQjX5uGMGrLkiCq3_BngHvjp1vUvuFwXXFOBFhPrv5rEQ9zsj_RP_jWF31WKN1d3XU6cRMR1aavBk9L_6lz8V5aGc1Zu1/s1600/Tipos+IAM.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="345" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEietr8mipa-4oPVDvK3R7EULSBJbryAgTvs1CYmlRubes4JcqYdQjX5uGMGrLkiCq3_BngHvjp1vUvuFwXXFOBFhPrv5rEQ9zsj_RP_jWF31WKN1d3XU6cRMR1aavBk9L_6lz8V5aGc1Zu1/s640/Tipos+IAM.gif" width="640" /></a></div>
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Los pacientes con ictus son proclives al tipo I debido a los factores de riesgo compartidos. A su vez las anomalías en el movimiento de la pared del corazón asociadas al infarto aumentan el riesgo de sufrir un ictus cardiogénico. Se sabe que más del<i> 25% de los pacientes con ictus isquémico y sin historia conocida de coronariopatía muestran estenosis coronarias en la coronariografía</i>. Un estudio actualmente en marcha (TRELAS, TRoponin Elevation in Acute ischemic Stroke) intenta determinar la frecuencia de lesiones coronarias en pacientes con ictus y elevación de troponina. </div>
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<br /></div>
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Con respecto al tipo 2 puede aparecer en el ictus en el contexto de compliciones como la taquiarritmia, crisis hipertensivas o fallo respiratorio con desaturación, apareciendo en estos contextos la elevación de la troponina. </div>
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<br /></div>
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhRI33n_3pcyvsgfIQL6i_gczvh2otInyerM6Oixqo8prX8kNArvbcmZ0WzpRUdFnzO_KaEvfyQdWOUOiDEYn2NEl8yt7t87K17pMD89eYhD7m9cKZ4Zh3n0ocdEwo8q6wwOTqmBNnaWMju/s1600/TIpos+1+y+2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="416" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhRI33n_3pcyvsgfIQL6i_gczvh2otInyerM6Oixqo8prX8kNArvbcmZ0WzpRUdFnzO_KaEvfyQdWOUOiDEYn2NEl8yt7t87K17pMD89eYhD7m9cKZ4Zh3n0ocdEwo8q6wwOTqmBNnaWMju/s640/TIpos+1+y+2.jpg" width="640" /></a></div>
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<b>3. El síndrome neurogénico cardiaco: el ictus golpea al corazón.</b></div>
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La magnitud de los efectos del sistema nervioso central sobre la función cardiaca está hoy fuera de toda duda. Tras el ataque terrorista del 11-M en Nueva York se duplicó la incidencia de arritmias ventriculares en los pacientes que tenían desfibriladores implantables, y hay multitud de ejemplos en el mismo sentido. La explicación parece ser la <i>masiva liberación de catecolaminas </i>y su influencia sobre la función cardiaca. </div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
En el contexto del ictus agudo se produce un disbalance autonómico, un incremento de la actividad simpática cardiaca y y una sobreactivación de los canales de calcio que produce una miocitolisis coagulativa o <i>degeneración miofibrilar</i>. Los mismos hallazgos histopatológicos se encuentran en pacientes con cardiomiopatía de takotsubo, un imitador del IAM con disfunción ventricular izquierda aguda. El takotsubo se ha descrito en pacientes con ictus isquémico, en particular afectando al <i>córtex insular</i> (elemento clave de la red autonómica central). La estimulación experimental de la ínsula derecha produce alteraciones simpáticas, la de la izquierda parasimpáticas, y algún estudio ha demostrado <i>asociación entra los ictus insulares derechos y la elevación de la troponina</i>. </div>
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Por otro lado la hiperactividad simpática puede conducir a isquemia tipo 2 a través de fenómenos de vasocostricción coronaria y taquiarritmia: el ictus como prueba de esfuerzo para el corazón.</div>
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<br /></div>
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<b>4. ¿Qué hacer con la elevación de la troponina en el ictus agudo?</b></div>
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En la revisión de Scheitz y cols nos proponen el siguiente algoritmo:</div>
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<br /></div>
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiTbO5jv9WXXi0MTgB1qIneIodnlkR0a7UOjljn5ZKdT6kD79M4a3Gm6PWsC6eoNT3h5qlWbfn8fPMDGPHWoDJfIcF5PxnLBi9y8UOA9tDwW5_L7bjLKPhD5HDgN1fmI0WehnVUqnzNDTPH/s1600/Algoritmo.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="496" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiTbO5jv9WXXi0MTgB1qIneIodnlkR0a7UOjljn5ZKdT6kD79M4a3Gm6PWsC6eoNT3h5qlWbfn8fPMDGPHWoDJfIcF5PxnLBi9y8UOA9tDwW5_L7bjLKPhD5HDgN1fmI0WehnVUqnzNDTPH/s640/Algoritmo.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
Por tanto se sugiere estudio a ritmo normal para buscar cardiopatía estructural o coronaria si la troponina tiene una elevación estable en el tiempo, y medidas inmediatas, diagnósticas y terapéuticas si la troponina se eleva. En general los niveles de troponinas serán mayores si el mecanismo de la isquemia miocárdica el es tipo 1 que en el tipo 2. </div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
Debe tenerse siempre en cuenta la posibilidad de un síndrome cardiaco neurogénico, sobre todo en pacientes con lesiones insulares. Aunque no se conoce el tratamiento ideal de esta entidad se han propuesto los beta-bloqueantes, los alfa-bloqueantes y los IECAs.</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div style="text-align: center;">
<br /></div>
<div style="text-align: center;">
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/Pn8rQhdHLW0?rel=0" width="560"></iframe></div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-46690031916492157022015-07-11T01:47:00.000-07:002015-07-11T01:47:58.294-07:00Actualización de la guía de la AHA sobre el tratamiento del ictus agudo: Intervenciones endovasculares<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh92o1BIbYy31GSTKxMPW8ejacGqT5QyYRu2aT0br_G3bblhoFDjVUSMNw3x13xbALSp4ofSJkJENhGobr9RUYmNBM-cEPnVFBtaWjjt5j0em90HSLa9zITR5ruCZvQtYYO1qJ_psSuHUG_/s1600/heston.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="360" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh92o1BIbYy31GSTKxMPW8ejacGqT5QyYRu2aT0br_G3bblhoFDjVUSMNw3x13xbALSp4ofSJkJENhGobr9RUYmNBM-cEPnVFBtaWjjt5j0em90HSLa9zITR5ruCZvQtYYO1qJ_psSuHUG_/s640/heston.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="text-align: justify;">La última versión de las recomendaciones de la American
Heart Associtation con respecto al tratamiento del ictus isquémico agudo data
del año 2013. Sin embargo los últimos meses han conocido los mayores progresos
en este campo en los últimos 20 años, por lo que parecía mandatorio y urgente
llevar a cabo una actualización de las recomendaciones teniendo en cuenta los
datos aportados por los últimos ensayos clínicos (hasta ocho). Hace unos días
se presentó el documento que nos disponemos a comentar y que, por su extensión,
desglosaremos en tres partes. Hoy atacamos los tratamientos endovasculares. He
aquí sus recomendaciones al respecto:</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;"><b>Los pacientes elegibles para recibir r-tPA
intravenoso deben recibirlo</b> incluso si se está considerando llevar a cabo
tratamientos endovasculares (Clase I, nivel A)</span></li>
</ul>
<blockquote class="tr_bq">
<i>Desde el principio la AHA deja claro que el tratamiento intravenoso con r-tPA debe ser el cimiento sobre el que se construya, ya que cuenta con una larga experiencia y una buena serie de ensayos clínicos que lo respaldan. Conviene, no obstante, recordar a este respecto la polémica que se ha vivido en las páginas del BMJ en los últimos meses con respecto a los ensayos que llevaron a la aprobación del uso del r-tPA entre las tres y las cuatro horas y media de evolución del ictus. Esta polémica ha suscitado el encargo de una revisión de las evidencias existentes por parte de las agencias evaluadoras de medicamentos del Reino Unido, cuyos resultados aún no están disponibles, y ha saltado incluso a los medios de información generalistas. Aquí podéis escuchar un programa de la radio pública británica que revisaba esta polémica hace unos días: <b><span style="color: purple;"><a href="http://www.bbc.co.uk/programmes/b05xxkr0">Treating Stroke: The Doctor´s Dilemma</a></span></b></i></blockquote>
<br />
<ul style="text-align: justify;">
<li><span style="text-indent: -18pt;">Los pacientes deben recibir tratamiento
endovascular con <i>stent retriever</i> <b>si cumplen todos los criterios que siguen</b>
(Clase I, nivel A). </span></li>
<ul><ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Puntuación mRS preictus de 0 a 1</span></li>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Ictus isquémico agudo que recibe tratamiento con
r-tPA intravenoso en las primeras 4.5 horas desde el inicio de los síntomas de
acuerdo con las guías.</span></li>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Oclusión de la arteria carótida interna o ACM
proximal (M1)</span></li>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Edad mayor o igual de 18 años</span></li>
<li><span style="text-indent: -18pt;">NIHSS mayor o igual a 6</span></li>
<li><span style="text-indent: -18pt;">ASPECTS mayor o igual a 6, y</span></li>
<li><span style="text-indent: -18pt;">El tratamiento puede ser iniciado (punción
inguinal) en las primeras seis horas desde el inicio de los síntomas</span></li>
</ul>
</ul>
</ul>
<blockquote class="tr_bq">
<span style="text-align: justify; text-indent: -18pt;"><i>Desde el punto de vista biológico no hay nada que diferencie demasiado a un paciente con una puntuación mRankin de 2 de un paciente con una puntuación de 0. Tampoco a un paciente de 17 años de otro de 18. Este apartado de las recomendaciones nace de la traslación directa de los criterios de inclusión en los ensayos clínicos, siempre más o menos arbitrarios. No existe por tanto evidencia de no efectividad en los pacientes que se quedan fuera de estos márgenes, sino ausencia de evidencia de efectividad. </i></span></blockquote>
<ul style="text-align: justify;">
<li><span style="text-indent: -18pt;">Al igual que ocurre con el r-tPA intravenoso, <b>cuanto menos tiempo transcurra desde el inicio de los síntomas hasta la reperfusión, mejor será el pronóstico clínico</b>. Para asegurar el beneficio debería lograrse una reperfusión hasta TICI grado 2b/3 tan pronto como sea posible y <b>dentro de las primeras seis horas</b> desde el inicio del ictus (Clase I, nivel de evidencia B-R)</span></li>
</ul>
<blockquote class="tr_bq">
<i>En este apartado le surgen al clínico algunas dudas. Si la eficacia del tratamiento endovascular acredita unos resultados tan netamente superiores a los de la fibrinolisis intravenosa, si los efectos adversos son muy asumibles, y si el tiempo hasta la reperfusión es el principal factor que determina el pronóstico, ¿no estaremos perdiendo el tiempo mientras administramos r-tPA y demoramos el tratamiento endovascular? Si el tratamiento endovascular está disponible ¿es razonable no usarlo mientras se administra al paciente un tratamiento que parece ser menos eficaz? Nuevos ensayos deberán responder a estos interrogantes. </i></blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<i>Por otro lado esta recomendación obliga a cambiar los protocolos de nuestros Códigos Ictus. La barrera se ha movido. Ya no está en cuatro horas y media, sino en seis. Es hora de reajustar la maquinaria. </i> </blockquote>
<br />
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Cuando el tratamiento se inicia después de seis
horas desde el inicio de los síntomas la efectividad de la terapia endovascular
es incierta (Clase IIb, nivel de evidencia C). Se precisan más ensayos clínicos
para aclarar este punto.</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal; text-indent: -18pt;"> </span><span style="text-indent: -18pt;">En pacientes cuidadosamente seleccionados con
oclusión de la circulación anterior<b> que tienen contraindicaciones para el uso
de r-tPA intravenoso</b>, el tratamiento endovascular con <i>stent retrievers</i>
completado en el curso de las primeras seis horas es una opción razonable
(Clase IIa, nivel de evidencia C).</span></li>
</ul>
<blockquote class="tr_bq">
<i>Está claro que esto rompe el techo de las posibilidades de actuación en los ictus agudos. Toda la retahila de contraindicaciones que lastraban las posibilidades de acceso de nuestros pacientes al tratamiento recanalizador en fase aguda se diluyen, con lo que el número de candidatos potenciales debe aumentar exponencialmente. Esto requiere recursos para ser llevado a cabo y las administraciones deben estar a la altura de estas exigencias para facilitar el acceso de toda la población a las nuevas opciones terapéuticas. </i></blockquote>
<br />
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Aunque los beneficios son inciertos, el uso de
tratamiento endovascular con stent retrievers puede ser razonable para
pacientes cuidadosamente seleccionados con ictus isquémico en quienes se puede
iniciar el tratamiento en las primeras seis horas de evolución de los síntomas
y que son causados por <b>oclusiones en la porción M2 o M3 de la ACM, ACA, AV, AB
o ACP</b> (Clase IIb, nivel de evidencia C).</span></li>
</ul>
<blockquote class="tr_bq">
<i>Aunque no se menciona en las guías esta recomendación no debe hacernos olvidar que los procedimientos endovasculares no están exentos de complicaciones, y que estas serán probablemente mayores al tratar con vasos de menor calibre. Por ello es mandatorio que el intervencionista cuente con una experiencia suficiente y acreditada para garantizar un óptimo equilibrio de beneficios y riesgos. No estaría de más que se estableciera una regulación oficial del acceso a la realización de estos tratamientos que velara por la seguridad de los mismos, así como una auditoría permanente de los resultados.</i></blockquote>
<br />
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">El tratamiento endovascular con <i>stent retrievers</i>
puede ser razonable para algunos pacientes <b>menores de 18 años de edad </b>con ictus
isquémico agudo y oclusión de gran vaso, en quienes se pueda iniciar el
tratamiento en las seis primeras horas de evolución de los síntomas, si bien
los beneficios no están establecidos en este grupo de edad (Clase IIb, nivel de
evidencia C).</span></li>
</ul>
<blockquote class="tr_bq">
<i>Está claro que los límites se diluyen y, por si el lector no lo ha advertido, no existe límite superior de edad en estas recomendaciones.</i></blockquote>
<br />
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Aunque los beneficios son inciertos, el uso de
tratamiento endovascular con stent retrievers puede ser razonable para
pacientes con ictus isquémico agudo en quienes se pueda iniciar el tratamiento
en las seis primeras horas de evolución de los síntomas y que tengan una
<b>puntuación mRS>1, ASPECTS <6 o NIHSS <6, y oclusión de la ACI o ACM
proximal (M1)</b> (Clase IIb, nivel de evidencia B-R).</span></li>
</ul>
<blockquote class="tr_bq">
<i>Parece razonable ignorar el límite de Rankin 1. Lo mismo con el NIHSS 6 (es sabido que el paciente con ictus agudo es inestable, que el 6 de ahora es el 21 de dentro de una hora, y que con la ACM ocluida lo bueno dura poco). Pero plantea dudas ignorar los límites del ASPECTS. ¿No podemos encaminarnos directamente hacia la recanalización futil o, peor aún, hacia la transformación hemorrágica?</i></blockquote>
<br />
<ul>
<li><span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal; text-indent: -18pt;"><b> </b></span><span style="text-indent: -18pt;"><b>No es necesario observar </b>a los pacientes tras el
tratamiento con r-tPA intravenoso para constatar beneficio clínico antes de
programar el tratamiento endovascular y no se recomienda (Clase III, nivel de
evidencia B-R).</span></li>
</ul>
<blockquote class="tr_bq">
<i>Esta recomendación parece revelar desconfianza en el tratamiento con r-tPA intravenoso. En realidad, ¿qué sentido tiene programar un tratamiento en dos tiempos si lo ocurrido en el primer paso no condiciona el segundo? ¿Se asume que el pretratameinto con r-tPA va a mejorar la eficacia del tratamiento endovascular o se trata de un simple aferrarse a la lógica de los ensayos clínicos?</i></blockquote>
<br />
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;"><b>Se prefieren los stent retrievers </b>antes que el
dispositivo MERCI (Clase I, nivel de evidencia A). El uso de dispositivos de
trombectomía mecánica diferentes a los stents retrievers puede ser razonable
en algunas circunstancias (Clase IIb, nivel de evidencia B-NR).</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Puede ser beneficioso el uso de un catéter guía
con balón proximal o un catéter de gran calibre distal en lugar de un catéter
guía cervical sólo en conjunción con los stent retrievers (Clase IIa, nivel de
evidencia C). Futuros estudios deben examinar qué sistema proporciona las
mejores tasas de recanalización con el menor riesgo de embolización.</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">El objetivo técnico de la trombectomía debería
ser un <b>resultado angiográfico TICI 2b/3</b> para maximizar la probabilidad de un
buen pronóstico funcional clínico (Clase I, nivel de evidencia A). El uso de
otras técnicas de apoyo como la fibrinolisis intraarterial puede ser razonable
para lograr los resultados angiográficos, si se completa en las seis primeras
horas (Clase IIb, nived de evidencia B-R).</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Puede valorarse la<b> angioplastia / stent de
estenosis u oclusiones de la carótida </b>cervical en el momento de la trombectomía
pero la utilidad de este proceder es desconocida (Clase IIb, nivel de evidencia
C). Se requieren estudios randomizados para aclarar este punto.</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">El tratamiento inicial con <b>fibrinolisis
intraarterial </b>es beneficioso para pacientes seleccionados cuidadosamente con
ictus isquémicos de menos de seis horas de duración causados por oclusión de la
ACM (Clase I, nived de evidencia B-R). Estos datos, no obstante, se derivan de
estudios que ya no reflejan la práctica actual, e incluyen fármacos
fibrinolíticos ya en desuso. No se ha establecido la dosis de r-tPA
intraarterial adecuada y el r-tPA no ha sido aprobado por la FDA para su uso
intrarterial. Por ello se aconseja el tratamiento endovascular con stent
retrievers por encima de la fibrinolisis intraarterial como tratamiento de
primera línea (Clase I, nivel de evidencia E).</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Puede valorarse el uso de la fibrinolisis
intraarterial iniciada dentra de las seis primeras horas desde el inicio del
ictus en pacientes cuidadosamente seleccionados<b> con contraindicaciones para el
uso de r-tPA intravenoso</b>, pero las consecuencias son desconocidas (Clase IIb,
nivel de evidencia C).</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="text-indent: -18pt;">Puede ser razonable utilizar la<b> sedación
consciente más que la antestesia general</b> durante el tratamiento endovascular
del ictus isquémico. Sin embargo la selección de la técnica anestésica debe
individualizarse en función de factores de riesgo, tolerancia al procedimiento
y otras características clínicas. Se precisan ensayos randomizados (Clase IIb,
nivel de evidencia C). </span></li>
</ul>
<br />
En la próxima entrada analizaremos las nuevas recomendaciones referidas a las técnicas de imagen a emplear en el ictus agudo.<br />
<br />
Por cierto, las guías completas están <a href="http://stroke.ahajournals.org/content/early/2015/06/26/STR.0000000000000074.full.pdf">aquí</a>.<br />
<br />
Y, por cierto, para interpretar correctamente clases y niveles de evidencia, aquí está la chuleta:<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEigKheklIiXgRQmvnMSJqQYhIjnhmU0dRBbDi3YOYxCwLVxrTjYA7_89p2q2HP07zDj38dQeoVgpEC2xZbUc3OMlvUr6BPFFOSGowPWUXzHij-RBJ_MjWmII2Y4JvA4DjlNJkgRwtLGQFNn/s1600/niveles+evidencia.JPG" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="561" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEigKheklIiXgRQmvnMSJqQYhIjnhmU0dRBbDi3YOYxCwLVxrTjYA7_89p2q2HP07zDj38dQeoVgpEC2xZbUc3OMlvUr6BPFFOSGowPWUXzHij-RBJ_MjWmII2Y4JvA4DjlNJkgRwtLGQFNn/s640/niveles+evidencia.JPG" width="640" /></a></div>
<br />
<div style="text-indent: -24px;">
<br /></div>
<div style="text-indent: -24px;">
<a href="https://www.blogger.com/"></a><span id="goog_483967138"></span><span id="goog_483967139"></span><br /></div>
<div style="text-indent: -24px;">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<br />
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<br />
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<br />
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<br />
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<blockquote class="tr_bq">
</blockquote>
<br />
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
<div style="text-align: justify; text-indent: -24px;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-left: 72pt; text-indent: -18pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraph" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-indent: -18.0pt;">
<o:p></o:p></div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-81345811160011947192015-07-06T09:15:00.000-07:002015-07-06T09:15:26.581-07:00¿Sabes diferenciar un vértigo central de uno periférico? Some HINTS on vertigo<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhgSNpvUXwWKWkPGEaJXW28S4S50U4pDt-kwcb6EvlS6bHFnN7xJ4glHoj9jIZW35KfwHt6npSXW6ZrX799oS_repSa1DBPQT1WZwRdxxbvKYTTSLdCJIazZucokqEbQPk-FF76eeBlWi75/s1600/vertigo.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="494" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhgSNpvUXwWKWkPGEaJXW28S4S50U4pDt-kwcb6EvlS6bHFnN7xJ4glHoj9jIZW35KfwHt6npSXW6ZrX799oS_repSa1DBPQT1WZwRdxxbvKYTTSLdCJIazZucokqEbQPk-FF76eeBlWi75/s640/vertigo.jpg" width="640" /></a></div>
<br />
<span style="font-family: inherit;">El síndrome vestibular agudo se caracteriza por la instauración rápida de un cuadro de vértigo, náuseas /vómitos e inestabilidad para la marcha asociados a intolerancia a los movimientos cefálicos y nistagmus. Todo ello puede durar días o semanas. La causa se supone que es vírica (neuritis vestibular o laberintitis) y es un motivo muy frecuente de consulta en los servicios de Urgencias. </span><br />
<span style="font-family: inherit;"><br /></span>
<span style="font-family: inherit;">Sin embargo, algunos de los pacientes con síndrome vestibular agudo padecen en realidad un ictus cerebeloso o troncoencefálico. Hay incluso estudios observacionales que llegan a cifrar en más de un 25% el número de pacientes con síndromes vestibulares agudos que padecen en realidad infartos de circulación posterior (<span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;">Norrving B, Magnusson M, Holtas S. Isolated acute vertigo in the elderly; vestibular or vascular disease? </span><span class="fulltext-IT" style="background-color: white; color: #2d2d2d; font-style: italic; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px;">Acta Neurol Scand</span><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;">. 1995;91:43–48.)</span>. </span><br />
<span style="font-family: inherit;"><br /></span>
<span style="font-family: inherit;">Desgraciadamente la sensibilidad de la TAC craneal es muy escasa para diagnosticar los ictus de circulación posterior y se han publicado estudios con RM falsamente negativa en ictus de esa localización (<a href="http://www.ajnr.org/content/21/8/1434.full.pdf"><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;">Oppenheim C, Stanescu R, Dormont D, Crozier S, Marro B, Samson Y, Rancurel G, Marsault C. False-negative diffusion-weighted MR findings in acute ischemic stroke. </span><span class="fulltext-IT" style="background-color: white; color: #2d2d2d; font-style: italic; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px;">AJNR Am J Neuroradiol</span></a><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;"><a href="http://www.ajnr.org/content/21/8/1434.full.pdf">. 2000;21:1434–1440</a>)</span>.</span><br />
<span style="font-family: inherit;"><br /></span>
<span style="font-family: inherit;">Clásicamente, desde el punto de vista semiológico, se ha puesto el énfasis en el hallazgo de signos cerebelosos explícitos o de disfunción de vías largas como clave para diferenciar el vértigo central del periférico, pero la efectividad de esta aproximación no es muy buena. En contrapartida, podría ser el análisis cuidadoso de los movimientos oculares el que nos diera la pista diagnóstica principal.</span><br />
<span style="font-family: inherit;"><br /></span>
<span style="font-family: inherit;">En 1988 <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3390028?dopt=Abstract">se describió</a> el test de impulso cefálico horizontal para explorar el reflejo óculo-vestibular. Se imprime un giro lateral brusco a la cabeza del paciente hacia la derecha o hacia la izquierda y se le pide que mantenga la mirada fija en un objeto situado delante (nuestra nariz, por ejemplo). Los estudios realizados desde entonces demuestran que, en presencia de un síndrome vestibular agudo, la normalidad del test de impulso cefálico horizontal es un buen predictor de vértigo central, mientras que la anormalidad del test señala casi indudablemente hacia un problema periférico. Sin embargo se han descrito pacientes con anormalidad del test e infartos en la región pontina lateral, lo que resta valor a la prueba. En el vídeo a continuación se puede ver un test de impulso cefálico positivo (patológico) hacia la izquierda. </span><br />
<span style="font-family: inherit;"><br /></span>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<iframe allowfullscreen="" class="YOUTUBE-iframe-video" data-thumbnail-src="https://i.ytimg.com/vi/Wh2ojfgbC3I/0.jpg" frameborder="0" height="360" src="https://www.youtube.com/embed/Wh2ojfgbC3I?feature=player_embedded" width="560"></iframe></div>
<span style="font-family: inherit;"><br /></span>
<span style="font-family: inherit;"><br /></span>
<span style="font-family: inherit;">Otro predictor de patología central en el síndrome vestibular agudo es el nistagmus. El síndrome vestibular agudo se asocia con un nistagmus predominantemente horizontal que bate sólo en una dirección y se incrementa cuando el paciente mira en la dirección de la fase rápida del nistagmus. <span style="color: #2d2d2d;"><span style="background-color: white; line-height: 18.1440010070801px;">El nistagmus vertical o de torsión, en este contexto, es un indicador fiable de patología central. El problema es que la mayoría de los ictus que se presentan como síndrome vestibular agudo tienen un nistagmus predominantemente horizontal. Aquí se puede ver un nistagmus vertical en un paciente con un ictus troncoencefálico.</span></span></span><br />
<span style="font-family: inherit;"><span style="color: #2d2d2d;"><span style="background-color: white; line-height: 18.1440010070801px;"><br /></span></span></span>
<br />
<div style="text-align: center;">
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/ORbUVruf2Iw?rel=0" width="560"></iframe>
</div>
<span style="font-family: inherit;"><span style="color: #2d2d2d;"><span style="background-color: white; line-height: 18.1440010070801px;"><br /></span></span></span>
<span style="color: #2d2d2d;"><span style="background-color: white; line-height: 18.1440010070801px;"><span style="font-family: inherit;">El tercer signo clínico que puede ser útil a la cabecera del enfermo es la desviación oblicua de la <span style="font-family: inherit;">mirada. Se trata de una desalineación vertical de los ojos que resulta de un disbalance del tono vestibular derecha-izquierda. </span>Se considera un signo bastante específico de patología central. El Dr. Gamal Sobhy nos lo enseña en este vídeo.</span></span></span><br />
<div style="text-align: center;">
<span style="color: #2d2d2d; line-height: 18.1440010070801px;"><br /></span>
<span style="color: #2d2d2d; line-height: 18.1440010070801px;"><br /></span></div>
<div style="text-align: center;">
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="360" src="https://www.youtube.com/embed/Sf66zNdN3s0?rel=0" width="560"></iframe><br />
<br />
<br />
<div style="text-align: left;">
En el año 2009 el grupo que dirige el Dr. David Newman-Toker <a href="http://stroke.ahajournals.org/content/40/11/3504.full">propuso combinar estas tres exploraciones</a> clínicas en un intento de lograr la mejor sensibilidad y especificidad en la diferenciación clínica del vértigo central y el periférico. Llamaron a la exploración combinada HINTS (Head Impulse-Nistagmus-Test of Skew) y los resultados del estudio que publicaron son de extraordinario interés.</div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<div style="text-align: left;">
- En primer lugar demostraron que la desviación oblícua de la mirada está fuertemente asociada a la existencia de un infarto, sobre todo en el bulbo lateral o la protuberancia. </div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<div style="text-align: left;">
- En segundo lugar demostraron que cualquiera de los tres signos es capaz de diferenciar vértigo central de periférico con mayor potencia que todos los signos neurológicos tradicionales combinados.</div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<div style="text-align: left;">
- En tercer lugar demostraron que un resultado HINTS "benigno" es capaz de descartar a la cabecera del enfermo la existencia de un vértigo central mejor que una RM con difusión realizada en las primeras 24-48 horas de los síntomas.<br />
<br />
Todo ello tiene importancia si consideramos que, según algunos estudios, la tasa de diagnósticos <span style="font-family: inherit;">incorrectos de ictus de circulación posterior cuya forma de presentación es un vértigo, llega al 35% (<a href="http://stroke.ahajournals.org/content/37/10/2484.full"><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;">Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD, Smith MA, Morgenstern LB. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. </span><span class="fulltext-IT" style="background-color: white; color: #2d2d2d; font-style: italic; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px;">Stroke</span></a><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;"><a href="http://stroke.ahajournals.org/content/37/10/2484.full">. 2006;37:2484–2487</a>), lo que puede acarrear un pronóstico desfavorable en una buena proporción de ellos (</span><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;">Savitz SI, Caplan LR, Edlow JA. Pitfalls in the diagnosis of cerebellar infarction. </span><span class="fulltext-IT" style="background-color: white; color: #2d2d2d; font-style: italic; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px;">Acad Emerg Med</span><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;">. 2007;14:63–68). Los errores diagnósticos son más frecuentes en pacientes jóvenes, en quienes no se juzga probable a priori que padezcan un ictus, y la causa con frecuencia es una disección de la arteria vertebral. </span></span><br />
<span style="font-family: inherit;"><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;"><br /></span></span>
<span style="font-family: inherit;"><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;">En el siguiente texto de la Universidad Washington de St. Louis hacen un buen repaso del tema: </span></span><br />
<span style="font-family: inherit;"><span style="background-color: white; color: #2d2d2d; line-height: 18px;"><b><br /></b></span></span>
<div style="background-color: white; border: 0px; font-stretch: inherit; margin: 0px 0px 10px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<a href="http://emed.wustl.edu/education/EmergencyMedicineJournalClub/Archive/January2014.aspx"><span style="color: purple; font-family: inherit;"><b>The HINTS Exam to Differentiate Central from Peripheral Vertigo</b></span></a></div>
<div>
<br /></div>
<div>
Y en este vídeo el Dr. Newman-Toker nos muestra cómo se hace la exploración completa:</div>
<div>
<br /></div>
<div>
<a href="http://www.kaltura.com/index.php/extwidget/preview/partner_id/797802/uiconf_id/27472092/entry_id/0_b9t6s0wh/embed/auto?"><b style="background-color: white;"><span style="color: purple;">3- Step H.I.N.T.S. battery</span></b></a> </div>
<br /></div>
</div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-26278557307399183652015-05-09T05:00:00.000-07:002015-05-09T05:00:49.817-07:00Afasia e ictus<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiYmSGVsKliblT6FaBqBzvme4fcwdqZAapKpIeFnUPGIC-HpjvcOJA8-nQChRke670XCA__AQfRUmhT4wrFbspaztrf1FT4RHWH_rAat6lvzHAGjaRg2vA-E6jomjcUpfvuDke20oYi4xra/s1600/coleccionista.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="317" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiYmSGVsKliblT6FaBqBzvme4fcwdqZAapKpIeFnUPGIC-HpjvcOJA8-nQChRke670XCA__AQfRUmhT4wrFbspaztrf1FT4RHWH_rAat6lvzHAGjaRg2vA-E6jomjcUpfvuDke20oYi4xra/s640/coleccionista.png" width="640" /></a></div>
<br />
<br />
Hace un par de meses se desarrollaron en el HUCA unas interesantes JORNADAS DE LOGOPEDIA SANITARIA, que contaron con una nutrida asistencia y participación y que nos permitieron acercarnos al apasionante mundo de los trastornos de lenguaje desde múltiples ángulos.<br />
<br />
Tuve el honor de que me invitaran a hablar un poco del ictus y el resultado es la charla que os dejo a continuación, en dos partes.<br />
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="480" src="https://www.youtube.com/embed/fAExItvDzV4?rel=0" width="853"></iframe><br />
<br />
Y a continuación la segunda parte.<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="480" src="https://www.youtube.com/embed/O3QMlDpqWhw?rel=0" width="853"></iframe><br />
<br />
A propósito de este tema os dejo también una presentación que me tocó contar hace unos pocos años en la Facultad de Logopedia, en este caso centrada en la fenomenología de la afasia, disartria, alexia y agrafia. <br />
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="480" marginheight="0" marginwidth="0" scrolling="no" src="//es.slideshare.net/slideshow/embed_code/key/1R35i7352oREel" style="border-width: 1px; border: 1px solid #CCC; margin-bottom: 5px; max-width: 100%;" width="853"> </iframe> <br />
<div style="margin-bottom: 5px;">
<strong> <a href="https://es.slideshare.net/s.calleja/afasia-alexia-agrafia-apraxia-disartria" target="_blank" title="Afasia, alexia, agrafia, apraxia, disartria">Afasia, alexia, agrafia, apraxia, disartria</a> </strong> from <strong><a href="https://www.slideshare.net/s.calleja" target="_blank">s.calleja</a></strong> </div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-60994640009388573272015-05-03T11:11:00.000-07:002015-05-03T11:11:26.285-07:00¿Es el Parkinson una enfermedad priónica? (y 2)<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhqB4KEz2-5eIe906zQDzCDlyGZfjMpmPs7kUuxaNyaxtTkMfWeOFTGV3AGsfTiuc-raUsrPlu3f1JJvDaiq-LL-EaaaOmVli3x8dpk5C2hpWW0KZIGZoeqFXpYeSS-tTLx6Nm_qzLXiUyL/s1600/Braak.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhqB4KEz2-5eIe906zQDzCDlyGZfjMpmPs7kUuxaNyaxtTkMfWeOFTGV3AGsfTiuc-raUsrPlu3f1JJvDaiq-LL-EaaaOmVli3x8dpk5C2hpWW0KZIGZoeqFXpYeSS-tTLx6Nm_qzLXiUyL/s1600/Braak.jpg" height="285" width="640" /></a></div>
<br />
<br />
Comenzamos esta entrada con la misma ilustración que cerraba la anterior. No hace falta fijarse mucho para darse cuenta de que las alteraciones anatomopatológicas de la Enfermedad de Parkinson se inician en la parte más baja del encéfalo para ir avanzando con el tiempo hacia arriba, hacia la corteza cerebral. Ahora bien, ¿todo empieza "ahí" (o sea en la parte más baja del troncoencéfalo, donde aparece cortada la figura), o el problema viene de más abajo? ¿es posible que la enfermedad comience en el sistema nervioso periférico y que desde ahí se propague al sistema nervioso central? Un <a href="http://www.pnas.org/content/111/29/10732.long">artículo reciente</a> ha arrojado una inquietante luz sobre esta hipótesis: Sacino y cols, investigadores de la Universidad de Florida,<b> inocularon alfa-sinucleína por vía intramuscular a ratones observando cómo desarrollaban una rápida enfermedad</b> por inclusión de partículas de alfa-sinucleina en el sistema nervioso central acompañada de astrogliosis, microgliosis y un cuadro clínico de progresivas dificultades motoras. Los investigadores fueron más allá, comprobando cómo la sección del nervio ciático (la inoculación se realizaba en el miembro inferior) frenaba el desarrollo de la enfermedad, por lo que parecía claro que la proteína patógena viajaba retrógradamente por el nervio.<br />
<br />
El año pasado Recasens y cols, del Hospital Vall d'Hebrón de Barcelona <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243558">hacían pública una investigación</a> que incidía en el papel de la alfa-sinucleína como responsable del inicio y la diseminación del proceso patológico de la enfermedad de Parkinson. Su trabajo consistía en <b>purificar alfa-sinucleína patológica de cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson para inocularla en la sustancia negra o el estriado de ratones y monos sanos.</b> La alfa-sinucleina humana exógena era rápidamente internalizada por las neuronas del huésped y desencadenaba la conversión patológica de la alfa-sinucleína endógena y una lenta pero progresiva neurodegeneración nigroestriatal. Si lo pensáis un momento la alfa-sinucleína se comporta de un modo <a href="http://www.actaneurocomms.org/content/pdf/2051-5960-1-2.pdf">muy similar a la proteína priónica</a>.<br />
<br />
Estos argumentos fueron los más llamativos de la presentación de Michael Okun en la reciente Reunión Anual de la AAN pero hay algunos más que nos gustaría destacar. Hizo referencia, por ejemplo, al <b>trastorno de conducta del sueño REM</b>, y a una investigación reciente que consistió en el seguimiento de una cohorte de pacientes con un trastorno de conducta del sueño REM idiopático durante 10 años, a fin de determinar cuántos de ellos acababan desarrollando una sinucleopatía (enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy o atrofia multisistémica). Las cifras son elocuentes: el 30% de los pacientes desarrollaron una sinucleopatía al cabo de 3 años y el <b>66% al cabo de 7.5 años. </b><br />
<b><br /></b>
Por último se hizo referencia a la terapéutica, con algunos avances en el tratamiento sintomático de la enfermedad. Así, se celebró la <a href="http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm386311.htm">aprobación por la FDA de la Droxidopa</a> para el tratamiento de la hipotensión ortostática neurógena asociada a la enfermedad de Parkinson. Se trata de un aminoácido sintético, precursor de la adrenalina y noradrenalina, capaz de cruzar la barrera hematoencefálica. Existe una amplia experiencia de uso en Japón y otros países de Asia, donde se viene usando desde 1989.<br />
<br />
Podéis acceder a la presentación completa del Dr. Okun en las Sesiones Plenarias de acceso gratuito de <a href="http://aanondemand.org/">aanondemand.org</a>Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-86961700926187868712015-05-02T09:00:00.002-07:002015-05-02T23:54:12.271-07:00¿Es el Parkinson una enfermedad priónica? (1)<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjbZWRLfmmX9CmNbZmSouy0pHOynkvSHc4IIggOw2NnStYXcV1ezn32tYqymtI9eIdi1jrsaJ95v4imLhCkzWQjVmIRbAblhPy3Ssw-U7jSZpVhmOEEsZ0n96SBVCjMZ3hmanKm7PADr6V6/s1600/parkinsons-617x416.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjbZWRLfmmX9CmNbZmSouy0pHOynkvSHc4IIggOw2NnStYXcV1ezn32tYqymtI9eIdi1jrsaJ95v4imLhCkzWQjVmIRbAblhPy3Ssw-U7jSZpVhmOEEsZ0n96SBVCjMZ3hmanKm7PADr6V6/s1600/parkinsons-617x416.jpg" height="428" width="640" /></a></div>
<br />
<br />
Esta es una de las preguntas que se planteó el Dr. Michael S. Okun en la conferencia sobre avances en trastornos del movimiento que pronunció en la reciente Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología. Probablemente es la proposición más audaz, pero sólo una de las más interesantes de las que sacó a la palestra en una presentación breve pero apasionada de la que resaltaremos sólo alguno de sus argumentos.<br />
<br />
Como es sabido, lo que distingue anatomopatológicamente a la enfermedad de Parkinson son unos cuerpos de inclusión de naturaleza proteica localizados dentro de las neuronas que llevan el nombre de cuerpos de Lewy y están formados por agregados de alfa-sinnucleína. Abordamos este tema hace algunos años en Neurobsesion, y para ponernos en situación vamos a pegar a continuación aquel artículo, dejando para una próxima entrada el comentario sobre los avances expuestos por el Dr. Okun.<br />
<br />
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<b>De Lewey a Lewy</b> </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<b> <o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal">
El 5 de octubre de 1950, de un
modo totalmente inesperado, moría en su casa de campo de Pennsylvania el Dr.
Frederic Henry Lewey, el mismo que había sido bautizado en la ciudad de Berlín
65 años antes como Fritz Henrich Lewy. Hijo de un médico judio, Lewy sería el
primero en describir los cuerpos de inclusión que llevan su nombre.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh0H-lggygZenzlMUsqAYl_Kkxu5g7t2dEIfrOFryzo1C1VqNSNdE-1r1ocC4fCxbuSJa2CPbsRdTYU1mgCpthd6Fv9NcBrrgrCTo24s5GTsbSCBBSwslWK6hTDRRTbF1UTTFNmPpRyx2n1/s1600/lewy.jpg" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh0H-lggygZenzlMUsqAYl_Kkxu5g7t2dEIfrOFryzo1C1VqNSNdE-1r1ocC4fCxbuSJa2CPbsRdTYU1mgCpthd6Fv9NcBrrgrCTo24s5GTsbSCBBSwslWK6hTDRRTbF1UTTFNmPpRyx2n1/s1600/lewy.jpg" height="320" width="236" /></a>Lewy obtuvo su licenciatura en
Medicina por la Universidad de Berlín en 1910 y, entre esa fecha y 1912,
trabajó en histopatología y fisiología en el Laboratorio Neuropsiquiátrico de
Munich, con Emil Kraepelin, Alois Alzheimer, Franz Nissl y Walter Spielmeyer
(con este equipo es difícil perder), y los dos años siguientes, hasta 1914,
bajo la dirección de Alzheimer, fue el encargado del Laboratorio
Neuropsiquiátrico de Breslau.</div>
</blockquote>
<br />
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
Sirvió como oficial médico en
Turquía durante la Primera Guerra Mundial y a su fin pasó a trabajar en el
Hospital de la Charité de Berlín, convirtiéndose en profesor de Neurología y
Medicina Interna en 1923. Allí inició una brillante carrera, truncada en 1933,
cuando el ascenso de los nazis al poder condujo a su despido por motivos
raciales<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
Lewy se vio obligado a abandonar
el país para salvar la vida, y tras una breve estancia en Londres se estableció
en los Estados Unidos, convirtiéndose durante la Segunda Guerra Mundial en
Teniente Coronel y consultor en Neurología, y posteriormente, en miembro
fundador de la American Academy of Neurology. </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<b>La enfermedad de Parkinson</b> </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<b><o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal">
Parkinson había descrito ya en
1817 la enfermedad que lleva su nombre. En su monografía <i>An Essay on the Shaking
Palsy</i> describió seis casos de la enfermedad y estableció la hipótesis de que la
lesión de la enfermedad radicaba en el bulbo raquídeo. Esta afirmación se debía
a la ausencia de manifestaciones que afectaran a los órganos de los sentidos o
a la inteligencia. </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
Fue, sin embargo, Charcot, 60
años más tarde el que completó la descripción clínica de la enfermedad, sumando
a las datos clínicos descritos por Parkinson (el temblor, la disminución de
fuerza muscular y el trastorno de la postura y la marcha) la rigidez, la
acinesia y la facies inexpresiva. Y fue Charcot el que designó a esta patología
como Enfermedad de Parkinson. </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
En 1919 Tretiakoff, en su tesis
doctoral, describió la anatomía patológica de nueve casos de enfermedad de Parkinson
y mostró en todos ellos una importante pérdida neuronal en la sustancia nigra,
creciente con la progresión de la enfermedad. Asimismo describió, en la
sustancia nigra, las inclusiones concéntricas que previamente habían sido
descritas por Lewy. </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
Habrían de transcurrir otros 80
años antes de que se descubriese el déficit de dopamina característico de esta
enfermedad, que hemos mencionado anteriormente en una entrada dedicada a Arvid
Carlsson, y que sería el punto de partida de la terapéutica moderna en esta
patología. </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<b>Los cuerpos de Lewy</b> </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<b><o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal">
En sus primeras publicaciones
sobre la parálisis agitante y en su libro <i>Muscle tone and movement</i>, Lewy fue
presentando los frutos de su trabajo entre 1908 y 1923. Fue el primer autor que
detalló la anatomía patológica de la enfermedad tras examinar personalmente a
85 pacientes a los que posteriormente realizó exahustivos estudios post-mortem.
Paradójicamente Lewy prestó más atención a la pérdida celular en el estriado y
el pálido que a los cuerpos de inclusión o a los hallazgos de Tetriakoff, que
había concentrado su atención en la sustancia negra. Junto con Tiefenbach, Lewy
produjo el primer modelo experimental de parkinsonismo en conejos. </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
La importancia de los cuerpos de
Lewy sólo se reconoció tras su propia muerte, cuando se identificó la demencia
por cuerpos de Lewy difusos (si bien es cierto que el propio Lewy ya había
descrito la distribución cortical y difusa de los cuerpos de inclusión)<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
Los cuerpos de Lewy son agregados
intraneuronales anormales de proteínas. Aparecen como masas esféricas que
desplazan al resto de componentes celulares. Se han descrito dos variedades: la
forma clásica (troncoencefálica) es una inclusión intracitoplasmática
eosinofílica con un centro denso del que irradian fibrillas de 10 nm y cuyo
componente estructural primario es la alfa-sinucleina (además en los cuerpos de
Lewy se identifican otras proteínas como ubiquitina, proteína neurofilamentosa
o alfa B cristalina). En contraste, los cuerpos de Lewy corticales se definen
peor y carecen del halo fibrilar, si bien su composición es la misma. </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
Similares a los cuerpos de Lewy,
las neuritas de Lewy son asimismo formaciones proteináceas intraneuronales que
cuentan en su composición con alfa-sinucleina. En la foto adjunta se pueden
apreciar un cuerpo de Lewy (izquierda) y una neurita de Lewy (derecha). </div>
</blockquote>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgylJhralqehTliNMnt_-jYDL3uh5JuxcoCfbavjvHhkhGTjfsjsYKi2sXX-LULizPdP7xDFJROk3l_KOD-xXV1VWFXkDGJ1kXfddabtcytj-VKei3LTStPISsou98uSqlBVlDehrKfjt2-/s1600/Cuerpos+lewy.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgylJhralqehTliNMnt_-jYDL3uh5JuxcoCfbavjvHhkhGTjfsjsYKi2sXX-LULizPdP7xDFJROk3l_KOD-xXV1VWFXkDGJ1kXfddabtcytj-VKei3LTStPISsou98uSqlBVlDehrKfjt2-/s1600/Cuerpos+lewy.jpg" height="248" width="640" /></a></div>
<br />
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
Se han identificado cuerpos de
Lewy en la corteza, ganglios basales, locus coeruleus, columna
intermediolateral de la médula espinal y otras áreas. No son específicos de la
enfermedad de Parkison, habiéndose identificado en algunos casos de
parkinsonismos atípicos, enfermedad de Hallerworden-Spatz y otras. Con
frecuencia aparecen en necropsias de pacientes sin trastornos del movimiento,
como hallazgos incidentales, que son más frecuentes en los individuos más
ancianos y que se han propuesto como marcadores de fases presintomáticas de la
enfermedad de Parkinson. </div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
Estudios recientes demuestran que
las primeras zonas afectadas del encéfalo son el bulbo olfatorio y el
troncoencéfalo caudal (asociando síntomas como la anosmia o los trastornos de
conducta del sueño REM). La progresión de la patología se muestra en el gráfico
a continuación, basado en los trabajos de Braak.</div>
</blockquote>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvHcKdG2IhusdpXjq3TT9lVUAfHnbUJdEnPN3-s87Ec39Uj21tTxsg5l1FdCQb0cxvKbsfVJ2fdQYdnqlld4EAsFk2jChdSC4irAMxHn3bliLVBLL1cqeqt9ocvqxmE1H_ZU9ytLA6auW5/s1600/braak.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvHcKdG2IhusdpXjq3TT9lVUAfHnbUJdEnPN3-s87Ec39Uj21tTxsg5l1FdCQb0cxvKbsfVJ2fdQYdnqlld4EAsFk2jChdSC4irAMxHn3bliLVBLL1cqeqt9ocvqxmE1H_ZU9ytLA6auW5/s1600/braak.jpg" height="283" width="640" /></a></div>
<br />
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
</blockquote>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-91198188866151304992015-05-01T12:50:00.000-07:002015-05-02T23:37:31.599-07:00Barra libre de sesiones, inestabilidad postural y el mundo de María<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgfhQZsUPNozlOsGXOe-AJVljY5SH-RSVK8HabuJhois8Yr2rPrSFIif4ZxgFVum_6NqL-tgj18P7fCxpzdY-M6c5ujB8Gptx0aMyngmcXe01VscusdGUWvGjd61pquliHlNgSym3Qy6uHz/s1600/maria_y_yo_01.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgfhQZsUPNozlOsGXOe-AJVljY5SH-RSVK8HabuJhois8Yr2rPrSFIif4ZxgFVum_6NqL-tgj18P7fCxpzdY-M6c5ujB8Gptx0aMyngmcXe01VscusdGUWvGjd61pquliHlNgSym3Qy6uHz/s1600/maria_y_yo_01.jpg" height="360" width="640" /></a></div>
<b><br /></b>
<b>AAN: pasen y vean</b><br />
<br />
Para los que no tuvisteis la suerte de asistir a la <b>Reunión Anual de la AAN </b>en Washington, la Academia nos ofrece la posibilidad de ver gratuitamente en su página web las sesiones plenarias. A través de <a href="http://aanondemand.com/">este enlace</a> (seleccionando FREE PLENARY SESSIONS) podéis acceder a las 35 presentaciones. Un lujo.<br />
<br />
<br />
<b>Estudio AVERT: de Glasgow a The Lancet</b><br />
<b><br /></b>Desde hace muchos años las guías de práctica clínica insisten en la necesidad de una movilización temprana de los pacientes con ictus agudo, si bien no está claro cómo de temprana debe ser y la evidencia científica en que se apoyaba esta recomendación era más bien endeble. La recomendación se basaba en la idea de que el reposo en cama afecta negativamente al sistema musculoesquelético, respiratorio, cardiovascular e inmune, haciendo más lenta la recuperación, y también en la necesidad de evitar complicaciones ligadas a la inmovilidad. En contraposición puede argüirse que el tejido en penumbra puede verse perjudicado con la elevación de la cabeza. Con el fin de clarificar estos hechos se realizó el <b>estudio AVERT</b>, presentado en la última Reunión Europea de Ictus de la ESO y <a href="http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(15)60690-0.pdf">publicado en Lancet</a>. Se trata de un extenso estudio que randomizó 2104 pacientes a movilización muy temprana (antes de 24 horas), con rehabilitación así mismo más temprana e intensiva, o al protocolo habitual de los centros participantes. El estudio concluye que<b> la rehabilitación muy temprana reduce las probabilidades de un pronóstico favorable a los tres meses</b>. Estos resultados vienen a arrojar un poco de luz sobre los protocolos de manejo del ictus agudo, pero debe tenerse en cuenta que la diferencia entre el grupo de movilización temprana y el grupo que siguió el protocolo habitual no era muy grande, llevándose a cabo la movilización antes de las 24 horas en más del 60% de los pacientes de este segundo grupo.<br />
En la reunión de Glasgow el estudio fue acogido con gran interés, de acuerdo con <a href="http://www.medscape.com/viewarticle/843768#vp_2">Medscape</a>. La Dra. Valeria Caso especuló sobre la causa de estos resultados:<br />
<br />
<blockquote class="tr_bq">
<span style="background-color: white; color: #444444; font-family: arial, sans-serif; font-size: 13.5340795516968px; line-height: 20.0304374694824px;">"I think it shows that patients should not be moved too early — that passive mobilization is better in the first 24 hours." </span><span style="background-color: white; color: #444444; font-family: arial, sans-serif; font-size: 13.5340795516968px; line-height: 20.0304374694824px;">"Maybe the circulation needs some time to accept the new situation of brain trauma."</span></blockquote>
Una vez más es de suponer que a la hora de trasladar estos resultados a la práctica clínica deban ser individualizados: no es lo mismo un ictus grande que uno pequeño, ni una carótida ocluida que un AIT cardioembólico.<br />
<br />
<br />
<b>Inestabilidad postural y patología de pequeño vaso</b><br />
<b><br /></b>
En la revista Stroke se ha publicado un<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25523051"> interesante estudio japonés</a> que explora la relación entre la inestabilidad postural, tan frecuente en los pacientes ancianos, y la patología cerebrovascular microangiopática. Los autores miden la inestabilidad postural utilizando el "one-leg standing time", o sea el tiempo que aguanta el paciente apoyado sobre un sólo pie, y encuentran una indudable correlación entre el acortamiento de este parámetro y la patología microangiopática, tanto con los lacunares, como con las microhemorragias o con la hiperintensidad de la sustancia blanca periventricular.<br />
<br />
<br />
<b>María cumple 20 años</b><br />
<br />
<b>Miguel Gallardo</b> es un dibujante catalán de comics que se hizo famoso en los años 70 como el creador de<b> Makoki</b>, personaje emblemático del underground español de los 80. También fue uno de los fundadores de la revista El Víbora. En el año 2007 publicó <a href="http://www.astiberri.com/ficha_prod.php?cod=mariayyo">"María y yo"</a>, un diario de viaje en el que contaba unas vacaciones en Canarias con su hija María. María es autista y en el libro su padre cuenta con mucho humor y gran ternura las cosas que les pasan, permitiéndonos entender mejor la enfermedad de María. Este año acaba de publicar <a href="http://www.astiberri.com/ficha_prod.php?cod=mariacumple20anos">"María cumple 20 años"</a>, donde podemos reencontrarnos con María y comprobar cómo ha cambiado en este tiempo. Y mientras conseguís los libros podéis ir haciendo boca con el magnífico documental basado en el primero de ellos que dirigío <b>Félix Fernández de Castro.</b><br />
<b><br /></b>
<b><br /></b>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<iframe allowfullscreen="" class="YOUTUBE-iframe-video" data-thumbnail-src="https://i.ytimg.com/vi/2nmxWEnxa2Y/0.jpg" frameborder="0" height="266" src="https://www.youtube.com/embed/2nmxWEnxa2Y?feature=player_embedded" width="320"></iframe></div>
<b><br /></b>
<b><br /></b>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com4tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-20630481081973673852015-04-24T14:32:00.000-07:002015-04-25T03:33:30.287-07:00De congresos, cremas para la cara y teorías fisiopatológicas<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiLPMTfWesg1SPUI0cUM4KRhiPtlXzu_tbrGfGiODnxSTH9HD4xjnnBQfZdbIWl3cyduZvTKuT2LyYRuKT-aCLvRriq1LlBQz_39KLfbKpVYlpUNkWAFSl9EFeJk9KnXnWq6omm94rGyWhm/s1600/El-Congreso-Ari-Folman-Cine-de-Animaci%C3%B3n.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiLPMTfWesg1SPUI0cUM4KRhiPtlXzu_tbrGfGiODnxSTH9HD4xjnnBQfZdbIWl3cyduZvTKuT2LyYRuKT-aCLvRriq1LlBQz_39KLfbKpVYlpUNkWAFSl9EFeJk9KnXnWq6omm94rGyWhm/s1600/El-Congreso-Ari-Folman-Cine-de-Animaci%C3%B3n.jpeg" height="360" width="640" /></a></div>
<br />
<br />
La última semana ha venido cargada de noticias neurológicas interesantes. Los ecos de la reciente Reunión Europea de Ictus de Glasgow y la reunión de la Academia Americana de Neurología que ha tenido lugar en Washington han dado lugar a varias menciones en la prensa generalista y en los blogs especializados, pero hay mucho más.<br />
<br />
Lo más destacado de la Reunión Europea de la ESO en Glasgow ha sido sin duda la presentación de tres nuevos estudios (y van siete) que han venido a apuntalar sólidamente la validez de los tratamientos intervencionistas en la fase aguda del ictus. El estudio catalán <a href="http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1503780">REVASCAT</a> (nuestra entusiasta enhorabuena a todos los participantes), el estudio americano THERAPY (que utilizó el dispositivo PENUMBRA) y el estudio francés THRACE dejan pocas dudas con respecto a la eficacia y seguridad de la trombectomía y exigen una reorganización inmediata de los sistemas de atención al ictus que permitan a los pacientes en los que existe indicación beneficiarse de estos tratamientos.<br />
<br />
En la reunión anual de la AAN se ha presentado un <a href="http://www.prweb.com/releases/2015/03/prweb12603530.htm">llamativo estudio</a> en fase IIa que ha demostrado el beneficio de un nuevo tratamiento tópico contra el dolor migrañoso. La aplicación de una formulación tópica del AINE ketoprofeno en el área de distribución cutánea del trigémino en pacientes migrañosos con y sin aura con ataques de intensidad moderada o severa redundó en un significativo alivio del dolor. Se trata de un gel de absorción rápida cuyo único efecto adverso registrado es cierta irritación cutánea en algunos de los pacientes tratados.<br />
<br />
También en Washington se presentaron las<a href="http://www.neurology.org/content/84/16/1705.full.pdf+html"> nuevas guías de la AAN</a> sobre el manejo de primera crisis epiléptica en adultos. Por su interés hemos traducido el resumen de sus recomendaciones:<br />
<br />
<blockquote class="tr_bq">
<i>Los adultos con una primera crisis convulsiva no provocada deben ser informados de que su riesgo de recurrencia de convulsiones es mayor dentro de
los primeros dos años tras la crisis (21%-45%) (Nivel de evidencia A), siendo las variables clínicas asociadas con un mayor riesgo la existencia de una lesión cerebral previa (Nivel A), un EEG con anomalías epileptiformes (Nivel A), una alteración significativa en la neuroimagen cerebral (nivel B), y el hecho de que la crisis fuese nocturna (nivel B). El tratamiento inmediato con un fármaco
antiepiléptico (FAE), en comparación con un retraso de tratamiento en espera de una segunda crisis, es probable que
reduzca el riesgo de recurrencia dentro de los primeros 2 años (Nivel B) pero no mejora la calidad de vida (nivel
C). A más largo plazo (>3 años), el tratamiento inmediato con FAE es poco probable que mejore el pronóstico
medido por una remisión sostenida de las crisis (Nivel B). Los pacientes deben ser advertidos de que el
riesgo de eventos adversos de los FAEs puede variar del 7% al 31% (nivel B) y de que estos acontecimientos adversos son predominantemente leves y reversibles. La recomendación médica sobre el inicio de tratamiento con FAEs tras una primera crisis debería basarse en una evaluación individualizada que tuviera en cuenta el riesgo
de recurrencia y los potenciales efectos adversos de los FAEs, teniendo en cuenta las preferencias de los pacientes debidamente informados y haciendo saber al paciente que el tratamiento inmediato no mejorará su pronóstico a largo plazo con respecto a la remisión de las
crisis pero sí reducirá el riesgo de convulsiones durante los dos años siguientes.</i></blockquote>
En The Guardian <a href="http://www.theguardian.com/society/2015/apr/15/alzheimers-disease-cause-study-caveats-aside-findings-encouraging?CMP=share_btn_tw">se comenta un interesante estudio</a> publicado en Journal of Neuroscience en el que, basándose en una nueva teoría fisiopatológica sobre la enfermedad de Alzheimer, demuestran la eficacia de un fármaco que parece detener la enfermedad en ratones. Está cada vez más claro que la hipótesis amiloide que ha dominado el pensamiento médico a la hora de tratar de explicar el origen del Alzheimer durante las últimas décadas se resquebraja. Los tratamientos diseñados para eliminar las placas seniles del cerebro han fracasado invariablemente, por lo que su papel patogénico parece cada vez más dudoso. En ese contexto se ha postulado que el consumo de arginina por células inmunes anormales podria desencadenar la enfermedad y el estudio comentado de la Universidad de Duke emplea un fármaco que frena el consumo de arginina y que consigue frenar la enfermedad en ratones. Ciertamente los ratones no son humanos, pero este puede ser un buen punto de partida.<br />
<br />
A propósito de la enfermedad de Alzheimer y de su tratamiento merece la pena leer la revisión sobre sus tratamientos publicada por la revista <a href="http://www.australianprescriber.com/magazine/38/2/60/3">Australian Prescriber</a>. Tras revisar los mínimos beneficios aportados por los fármacos actualmente aprobados el artículo hace una somera revisión de las direcciones que puede adoptar la terapéutica en el futuro. El fracaso de las estrategias anti-amiloide (incluyendo las vacunas y los anticuerpos monoclonales) y de los tratamientos anti-tau ha hecho pensar que tal vez los ensayos se han hecho sobre fases demasiado tardías de la enfermedad por lo que, sin abandonar la hipótesis amiloide, se planifican estrategias anti-amiloide dirigidas a las fases prodrómicas o presintomáticas de la enfermedad.<br />
<br />
Y para terminar, si os interesa la Neurociencia Computacional, en la estupenda plataforma de educación online Coursera está a punto de comenzar un <a href="https://www.coursera.org/course/compneuro">curso con muy buena pinta</a> de la University of Washington.Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-51843016000886435622015-04-04T23:29:00.000-07:002015-04-04T23:29:43.433-07:00Segundo golpe a la angioplastia de las estenosis intracraneales<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj7APsNT5nm5DY4EN0aUuCGJG7q-rtycATO0fVXBRWeqlwNV1ApJa4HzXm9EOyRemcotDxtcgApKyJJ5XVUHcxBTboCHYRF5-oBkGDPn33OVGFe0wsDEiBjjpT6myBZOCSNB_Yu2_WSMtU-/s1600/muhammad-ali-wallpapers-2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj7APsNT5nm5DY4EN0aUuCGJG7q-rtycATO0fVXBRWeqlwNV1ApJa4HzXm9EOyRemcotDxtcgApKyJJ5XVUHcxBTboCHYRF5-oBkGDPn33OVGFe0wsDEiBjjpT6myBZOCSNB_Yu2_WSMtU-/s1600/muhammad-ali-wallpapers-2.jpg" height="339" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
Hasta hace pocos años las estenosis intracraneales eran
consideradas una causa rara de ictus en la población occidental. Los estudios
llevados a cabo en Asia revelaban una alta prevalencia en su población, pero no
parecía tener ni de lejos la misma relevancia en la población caucásica.
Estudios recientes (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22818110">Tsivgoulis 2014</a>) han mostrado, sin embargo que<b> hasta el 10%
de los ictus en nuestra población se asocian a arteriosclerosis intracraneal
sintomática</b> y que la prevalencia de arteriosclerosis
intracraneal asintomática puede alcanzar al 8.6% de la población libre de ictus
de Barcelona (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22245037">López-Cancio 2012</a>), siendo los factores de riesgo más relevantes la edad y la
diabetes. </div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
En ese contexto cobra enorme importancia definir la
estrategia de prevención más adecuada para este subtipo etiológico, sobre todo
teniendo en cuenta que el riesgo de sufrir un ictus recurrente en los
siguientes dos años se ha cifrado en<b> hasta un 25%</b> (<a href="http://circ.ahajournals.org/content/113/4/555.long">Kasner 2006</a>).
Por analogía con el tratamiento de las estenosis carotídeas se pensaba que en
estenosis de alto grado intracraneales la angioplastia con colocación de stent
podía constituir una buena estrategia preventiva. Sin embargo la evidencia
científica ha venido a desmentir esta intuición. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
El primer estudio randomizado que comparó el uso de
angioplastia y stent con el tratamiento médico intensivo fue el estudio
<a href="http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1105335"><b>SAMMPRIS</b></a> (Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent
stroke in Intracranial Stenosis), publicado en 2011. En este estudio se
randomizó a pacientes con estenosis intracraneales sintomáticas mayores del 70%
a recibir angioplastia-stent (con el dispositivo Gateway-Wingspan) más
tratamiento médico agresivo o bien solamente tratamiento médico agresivo. Este
último consistía en doble antiagregación (AAS 325 mg y Clopidogrel 75 mg)
durante 90 días y posteriormente AAS 325 mg, además de recomendaciones sobre
estilo de vida y tratamientos hipolipemiantes y antihipertensivos de acuerdo
con las guías de práctica clínica. El ensayo se interrumpió tras incluir 451
pacientes de los 764 previstos, tras comprobar una <b>tasa de ictus recurrente o
muerte a los 30 días del 14% en el grupo de stent, y de solamente el 5.8% en el
grupo de tratamiento médico</b>. Desde entonces el tratamiento médico intensivo ha
pasado a ser considerado el estándar terapéutico en las estenosis
intracraneales, reservando la angioplastia con stent para pacientes repetidamente
sintomáticos pese a tratamiento médico óptimo.</div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
<a href="https://s3.amazonaws.com/hcplive/v1_media/_image/Stent_balloon_artery.jpg" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" src="https://s3.amazonaws.com/hcplive/v1_media/_image/Stent_balloon_artery.jpg" /></a>Hace unos días la revista JAMA publicaba los resultados de
un nuevo estudio con diseño similar al SAMMPRIS que utilizaba un tipo de stent
distinto. El <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25803346">estudio <b>VISSIT</b></a> (the Vitesse Intracranial Stent Study for Ischemic
Stroke Therapy) se interrumpió después de un análisis intermedio realizado tras
conocerse los resultados del SAMMPRIS, habiendo randomizado a 112 pacientes con
estenosis intracraneales sintomáticas mayores del 70% a ser tratados con stent
balón-expandible y tratamiento médico intensivo o bien solamente tratamiento
médico intensivo. Nuevamente el tratamiento médico incluye doble antiagregación
y tratamiento de la hipertensión e hipercolesterolemia de acuerdo con las guías
de práctica clínica. El estudio VISSIT mostró un <b>número significativamente
mayor de eventos recurrentes en el grupo de stent: 36% versus 15% al cabo de un
año</b>. Además murieron más pacientes en el grupo de stent (5% vs. ninguno al cabo
de 30 días).<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
¿Cierra este nuevo estudio la historia del tratamiento endovascular de las estenosis intracraneales? No la cierra pero la hace más complicada. El tratamiento médico ha mostrado hasta el momento una neta superioridad, pero no evita una tasa de recurrencia de ictus muy alta en este subgrupo etiológico, por lo que debe persistir la búsqueda de tratamientos más eficaces. En este sentido los defensores del tratamiento endovascular ven buenas perspectivas en el uso de los nuevos stents liberadores de fármacos. </div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-78948659081893896542015-04-02T23:58:00.000-07:002015-04-02T23:58:28.671-07:00¿Existe el ictus minor?En los últimos años se oye con frecuencia hablar de <b>ictus minor</b>, sin que esté muy claro qué categoría es esa. Quien emplea esa nomeclatura lo hace en general para referirse a pacientes que tienen puntuaciones bajas en las escalas de gravedad habituales (generalmente la escala NIHSS), si bien no existe un consenso a la hora de establecer un dintel de puntuación que defina a un ictus como “minor”. La consecuencia, no obstante, de definir un ictus como “minor” suele ser su exclusión del protocolo de fibrinolisis.<br />
<br />
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi4e7QofC5JAIoc2snSowg-ebJ2sMtnygTMhJ6XTrLn3GN3g0Sa_CyNHgy6GabdCNBDZOLgr69zXgCVpT7me64ehooBVLOW-q9oioMWkT6EyEk3vRfeTtS_HhM1wFDRJhCTmoLk7IlDDHLT/s1600/enemigo.jpg" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi4e7QofC5JAIoc2snSowg-ebJ2sMtnygTMhJ6XTrLn3GN3g0Sa_CyNHgy6GabdCNBDZOLgr69zXgCVpT7me64ehooBVLOW-q9oioMWkT6EyEk3vRfeTtS_HhM1wFDRJhCTmoLk7IlDDHLT/s1600/enemigo.jpg" height="320" width="236" /></a>Recientemente un grupo de investigadores de Milán se propuso investigar cómo de insignificantes pueden ser para los pacientes los denominados ictus minor (<a href="https://www.karger.com/Article/Abstract/375151">https://www.karger.com/Article/Abstract/375151</a><a href="https://www.karger.com/Article/Abstract/375151"></a>). El resultado pone en cuestión la denominación e invita a recordar el refrán que dice que no hay enemigo pequeño. Para llevar a cabo su estudio seleccionaron entre los pacientes de su Unidad de Ictus a todos aquellos que hubieran llegado al hospital antes de las 24 horas de evolución del ictus, con puntuación NIHSS menor o igual a 6 y no tratados con trombolisis. Al cabo de tres meses el 32% de los pacientes tenían una puntuación en la escala de Rankin mayor o igual a 2. Identificaron como factores predictores de mal pronóstico la edad y el NIHSS basal. El ictus cardioembólico, sin embargo, se asociaba con mejor pronóstico. Los items del NIHSS más condicionantes de pobre pronóstico resultaron ser la debilidad del brazo derecho, o <b>cualquiera de los items motores</b>. Los autores calcularon que <b>el mejor dintel de NIHSS predictor de buen pronóstico es el 3</b>.<br />
<br />
Estos resultados deben servir al clínico para poner en valor el tratamiento fibrinolítico de los pacientes con NIHSS limítrofes, pues si bien no suelen ver amenazada su vida por el ictus, sí se enfrentan a un futuro de discapacidad moderada en un porcentaje nada despreciable de casos.
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-88359504942363510362015-01-31T09:57:00.001-08:002015-01-31T09:57:54.041-08:00Infartos lacunares: perspectiva histórica, teorías fisiopatológicas y preguntas sin respuesta
Hace unos días tuve el honor de ser admitido como académico correspondiente en la Real Academia de Medicina de Asturias. Se trata de una ceremonia bastante formal en la que el nuevo miembro debe dar una conferencia científica, aunque sin olvidar que el público es variopinto. Decidí realizar una revisión en profundidad de los infartos lacunares y, para darle un mayor atractivo para el público general, empleé una perspectiva histórica, que siempre ayuda bastante a entender la evolución del pensamiento en torno a cualquier tema. Os dejo a continuación la presentación.<br />
<br />
<br />
<iframe src="//www.slideshare.net/slideshow/embed_code/44110085" width="595" height="485" frameborder="0" marginwidth="0" marginheight="0" scrolling="no" style="border:1px solid #CCC; border-width:1px; margin-bottom:5px; max-width: 100%;" allowfullscreen> </iframe> <div style="margin-bottom:5px"> <strong> <a href="//es.slideshare.net/s.calleja/infartos-lacunares-evolucin-histrica-teoras-fisiopatolgicas-y-preguntas-sin-respuestas" title="Infartos lacunares: evolución histórica, teorías fisiopatológicas y preguntas sin respuestas" target="_blank">Infartos lacunares: evolución histórica, teorías fisiopatológicas y preguntas sin respuestas</a> </strong> from <strong><a href="//www.slideshare.net/s.calleja" target="_blank">s.calleja</a></strong> </div>Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-77895232393679489742014-12-20T01:47:00.000-08:002014-12-20T01:48:08.355-08:00La Unidad de Ictus del HUCA recibe uno de los galardones anuales de la Federación de Asociaciones de Vecinos de Oviedo<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgQf7UeVmSXPE-xaC6y73y1hLV4ZrP3lEVZfPPC345PDP8sqWPhjlqaKev-U9j696wsGdMIGe8UVAJN0Pu7WQazg-04_4WSljy6qssq4P0-3cxoqUaSbH6kpGFtjWM3JqOWHqGEIgxDEdr8/s1600/Entrega+de+premios+favo.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgQf7UeVmSXPE-xaC6y73y1hLV4ZrP3lEVZfPPC345PDP8sqWPhjlqaKev-U9j696wsGdMIGe8UVAJN0Pu7WQazg-04_4WSljy6qssq4P0-3cxoqUaSbH6kpGFtjWM3JqOWHqGEIgxDEdr8/s1600/Entrega+de+premios+favo.jpg" height="308" width="400" /></a></div>
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Este miércoles tuvimos el honor de recoger uno de los galardones que anualmente concede la Federación de Asociaciones de Vecinos de Oviedo a personas o instituciones que hayan destacado por su dedicación y entrega a la comunidad. A la enorme satisfacción de recibir tal distinción se unió la de compartirlo con la señora Tina Suárez Guemberena, histórica dirigente vecinal del barrio de Pumarín. </div>
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A continuación pego el discurso con el que agradecimos la recepción del galardón, que ya está colgado en una de las paredes de nuestra Unidad.</div>
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<br /></div>
<div>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>Buenas tardes y muchas gracias por el honor que supone
recibir esta distinción.</i></span> </blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i></i></span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>Tengo el orgullo de representar ante ustedes a la Unidad de
Ictus del Hospital Universitario Central de Asturias, una unidad hospitalaria
que ha cumplido su cuarto año de existencia y que constituye una de las piezas
del entramado que, dentro del Sistema Público de Salud de Asturias, procura la
mejor atención posible a las víctimas del ictus.</i></span> </blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i></i></span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>Como todos saben el ictus es una enfermedad casi epidémica en
nuestro tiempo, responsable de una gran cantidad de muertes y de innumerables
casos de discapacidad o de demencia en todo el mundo, una enfermedad de la que
nadie está a salvo y contra la que conviene, como sociedad, estar bien
preparados.</i></span> </blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i> </i></span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>Durante los últimos veinte años hemos asistido a importantes
avances en el terreno científico, y uno de los retos a los que nos hemos visto
abocados los profesionales de la salud ha sido trasladar esos avances a nuestra
actividad cotidiana. Desgraciadamente no se trataba de algo sencillo, como
administrar un fármaco nuevo, sino que era necesario cambiar radicalmente el
concepto y la forma de ver la enfermedad tanto de la sociedad como de los
propios profesionales de la salud. En el camino que lleva desde la concepción
del ictus como una enfermedad sin posibilidad alguna de tratamiento hasta su
consideración como una urgencia médica de primer orden han intervenido muchas
personas que, desinteresadamente, han aportado miles de horas trabajo extra y
toneladas de ilusión.</i></span> </blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i> </i></span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>En este momento Asturias dispone de uno de los sistemas de
Código Ictus más avanzados del país, que permite dar cobertura y tratamiento a
toda la población en condiciones óptimas teniendo en cuenta su ubicación
geográfica y la gravedad de su proceso. El ejemplar trabajo del personal del
SAMU y de los médicos de atención primaria de la Red Sanitaria Pública permite
una atención a la población equitativa y justa, optimizando los recursos
disponibles. Los Servicios de Urgencias de nuestros hospitales, por su parte,
han avanzado en el reconocimiento de la enfermedad y en la derivación de los
pacientes hacia los Hospitales de Cabueñes y Central de Asturias, y este último
ha desarrollado gracias al buen hacer de su equipo de Neurorradiólogos, un
avanzado protocolo de tratamiento que permite revertir ictus que hace sólo unos
años serían mortales de necesidad. Nuestra Unidad de Ictus es la receptora
final de los pacientes, sea cual sea el tratamiento que se les haya podido
administrar, y los esmerados cuidados de enfermería que en ella se proporcionan
consiguen dar un potente empujón a los pacientes hacia la mejor recuperación
posible. Sería difícil elaborar una lista detallada de todos los profesionales
que se implican para intentar devolver al paciente a una vida normal. Los
neurólogos, como coordinadores de todo el proceso, trabajan a diario con enfermeras
y auxiliares, celadores, fisioterapeutas, rehabilitadores, foniatras y
logopedas, terapeutas ocupacionales, radiólogos, cardiólogos, cirujanos
vasculares, psicólogos, nefrólogos,
trabajadores sociales y un largo etcétera en el cuál cada elemento es clave
porque sin él no funciona el conjunto. En nombre de todos ellos les doy las
gracias esta tarde.</i></span> </blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i></i></span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>La distinción de la Federación de Asociaciones de Vecinos de
Oviedo tiene para nosotros una significación muy especial. Cuando uno trabaja
para la Comunidad no puede existir honor más elevado que recibir el
reconocimiento de aquella, pues ese reconocimiento viene a refrendar el trabajo
realizado. Los profesionales de la salud trabajamos con el bien más precioso
que existe, la vida humana, y a pesar de todos nuestros esfuerzos y de todos
los avances las cosas no siempre salen bien. El pronóstico del ictus ha
mejorado en estos años pero no por ello ha dejado de ser una de las principales
causas de muerte en nuestra región. Queda por tanto mucho camino por recorrer y
el apoyo de los vecinos de Oviedo será nuestro mejor impulso para andarlo.</i></span> </blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i> </i></span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>Y si el galardón supone un motivo de celebración, el momento
en que llega no puede ser más adecuado. La crisis económica que desde hace
cinco años viene azotando al país ha hecho que desde muchos ámbitos se
cuestione el Sistema Público de Salud, que se hayan dado vergonzosos pasos para
quebrar la universalidad del sistema sanitario, que la atención a las personas
en situación de dependencia se haya deteriorado gravemente. Estamos asistiendo a la externalización de la gestión sanitaria, de servicios
clínicos y procesos asistenciales, de servicios logísticos y, en definitiva a
una progresiva orientación de la atención sanitaria como negocio. Al igual que
en otras regiones la atención a los pacientes dependientes y, en el ámbito del
ictus, la atención a la rehabilitación de las graves discapacidades que aquejan
a los pacientes, está en franco retroceso por parte del sistema público a la
par que proliferan las clínicas privadas de rehabilitación. Es necesario que
los ciudadanos reivindiquemos el derecho constitucional a la protección de la
salud, que seamos conscientes de que somos los dueños del sistema y no los
receptores de las dádivas de los poderosos, que orientemos y corrijamos la
deriva neoliberal que se está produciendo en la política sanitaria con el
socorrido pretexto de la crisis. Por ello, y por lo que este galardón supone de
premio al Sistema Público de Salud, del que somos orgullosos integrantes, recibimos
esta distinción con enorme satisfacción.</i></span> </blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i></i></span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>Y termino con una cita de un escritor norteamericano, Kurt
Vonnegut, que expresaba con maestría lo que a mí me gustaría decir hoy:</i></span> </blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i></i></span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>“Los humanistas intentan comportarse de manera honorable sin
esperar ninguna recompensa o castigo en la otra vida. Y como hasta ahora nunca
hemos visto al creador del universo, servimos lo mejor que podemos a la más
elevada abstracción más o menos comprensible para nosotros: la comunidad.”</i></span> </blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i></i></span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><i>Y como representantes de la comunidad que son les damos las
gracias. </i></span></blockquote>
</div>
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-41725444884779277222014-11-29T10:17:00.000-08:002014-11-29T10:18:27.002-08:00Documentos para el uso seguro de los nuevos anticoagulantes orales<br />
En esta entrada reuniremos unos cuantos documentos útiles a la hora de prescribir nuevos anticoagulantes orales.<br />
<br />
El primero que os presentamos es una presentación, de elaboración propia, con esquemas y datos de consulta rápida para manejar los NACOs, tanto en el momento de la prescripción como en el seguimiento o en caso de que se produzcan complicaciones. Está fundamentalmente basado en el más extenso documento <a href="http://www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/dirmedica/almacen/documentos/clinica/quirofano/acod.pdf">"Criterios y recomendaciones generales para el uso de anticoagulantes orales directos"</a>, elaborado por la Comisión Clínica de Terapéutica Antitrombótica del HUCA, que a mi modo de ver es uno de los mejores documentos que se han elaborado en torno a este tema.
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="485" marginheight="0" marginwidth="0" scrolling="no" src="//www.slideshare.net/slideshow/embed_code/42162973" style="border-width: 1px; border: 1px solid #CCC; margin-bottom: 5px; max-width: 100%;" width="595"> </iframe> <br />
<div style="margin-bottom: 5px;">
<strong> <a href="https://www.slideshare.net/s.calleja/uso-prctico-de-los-nacos" target="_blank" title="USO PRÁCTICO DE LOS NACOs">USO PRÁCTICO DE LOS NACOs</a> </strong> from <strong><a href="https://www.slideshare.net/s.calleja" target="_blank">s.calleja</a></strong> <br />
<br />
<br /></div>
El segundo documento es la tarjeta diseñada por la European Heart and Rhythm Association, que han traducido a varios idiomas, entre ellos el castellano, y que están concebidas para entregar a los pacientes y registrar en ellas los sucesivos controles que se van realizando, justificar el uso del fármaco y reflejar las complicaciones que se pueden ir produciendo.
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="485" marginheight="0" marginwidth="0" scrolling="no" src="//www.slideshare.net/slideshow/embed_code/42163044" style="border-width: 1px; border: 1px solid #CCC; margin-bottom: 5px; max-width: 100%;" width="595"> </iframe> <br />
<div style="margin-bottom: 5px;">
<strong> <a href="https://www.slideshare.net/s.calleja/tarjeta-de-control-de-anticoagulantes" target="_blank" title="Tarjeta de control de anticoagulantes">Tarjeta de control de anticoagulantes</a> </strong> from <strong><a href="https://www.slideshare.net/s.calleja" target="_blank">s.calleja</a></strong> <br />
<br />
<br /></div>
También para los pacientes os ofrecemos un folleto informativo, extraído del documento de la Comisión Clínica de Terapéutica antitrombótica del HUCA:
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="714" marginheight="0" marginwidth="0" scrolling="no" src="//www.slideshare.net/slideshow/embed_code/42163138" style="border-width: 1px; border: 1px solid #CCC; margin-bottom: 5px; max-width: 100%;" width="668"> </iframe> <br />
<div style="margin-bottom: 5px;">
<strong> <a href="https://www.slideshare.net/s.calleja/informacin-para-el-paciente-en-tratamiento-con-nacos" target="_blank" title="Información para el paciente en tratamiento con NACOs">Información para el paciente en tratamiento con NACOs</a> </strong> from <strong><a href="https://www.slideshare.net/s.calleja" target="_blank">s.calleja</a></strong> <br />
<br />
<br /></div>
Por último, y específicamente para Asturias, en los enlaces podéis encontrar el documento de <a href="http://www.slideshare.net/s.calleja/consentimiento-informado-nacos">Consentimiento Informado</a> y el del <a href="http://www.slideshare.net/s.calleja/visado-inspeccin-nacos">Visado de Inspección</a>.
Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7451828745337847189.post-57408047634937904172014-07-15T09:22:00.001-07:002014-07-15T09:23:05.832-07:00Hematoma subdural: puntos clave<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEidimzBbCk77kHB26cpK6NVPFtQsXbat0vZD0vrrMWy2B_5fIDrnlQT0qFvXN2mpErJRGW8f_S01X62IlEAEjBuhPYWfLOVyixY6RrgK3_tWmvP4HwoTiNebloTln7G7-FdLaAILx6YzUab/s1600/hematoma+subdural.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEidimzBbCk77kHB26cpK6NVPFtQsXbat0vZD0vrrMWy2B_5fIDrnlQT0qFvXN2mpErJRGW8f_S01X62IlEAEjBuhPYWfLOVyixY6RrgK3_tWmvP4HwoTiNebloTln7G7-FdLaAILx6YzUab/s1600/hematoma+subdural.png" /></a></div>
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Recientemente la revista BMJ dedicaba <a href="http://www.bmj.com/content/348/bmj.g1682?tab=responses">un artículo de su sección </a><i><a href="http://www.bmj.com/content/348/bmj.g1682?tab=responses">Practice</a> </i>a analizar los puntos clave del hematoma subdural, enfatizando el hecho de que es una entidad clínica que con frecuencia no sospechamos.<br />
<br />
Aprovechamos para resaltar los hechos más relevantes en relación con el hematoma subdural:<br />
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<ul>
<li>Su causa es el sangrado de las <b>venas que van desde el córtex cerebral a los senos</b> durales, con lo que la sangre se acumula entre la duramadre y la aracnoides.</li>
<li>La atrofia cerebral aleja el córtex de los senos, <b>tensando las venas</b>, por lo que tienen más facilidad para romperse ante traumatismos triviales.</li>
<li>En la mitad de los casos se recoge un antecedente de<b> caída sin trauma </b>craneal.</li>
<li>Y puede haber muchos <b>días de distancia</b> entre la caída y el inicio de los síntomas (en torno a 50 días por término medio).</li>
<li>Una TAC craneal realizada justo después del trauma puede ser normal en paciente que van a desarrollar un hematoma subdural crónico.</li>
<li>Los síntomas que produce el hematoma subdural son, por otra parte, variados e inespecíficos: alteraciones del comportamiento o de la personalidad, deterioro cognitivo, síndrome confusional... Esta variedad de síntomas hace difícil sospecharlo, sobre todo si no hay un claro antecedente traumático.</li>
<li>Es interesante resaltar que entre 1-21% de hematomas, según distintas series, se presentan como <b>deficit neurológicos transitorios, pudiendo confundirse con AITs.</b></li>
<li>La expansión continuada del hematoma puede llevar a deficits neurológicos persistentes o incluso a la muerte del paciente.</li>
<li>La<b> cefalea</b> es el síntoma de presentación en 14-27% de los pacientes, la <b>disminución del nivel de conciencia</b> en 2.9-35% y las <b>crisis comiciales e</b>n 10-14%</li>
<li>Los datos sugestivos de hipertensión intracraneal son poco frecuentes en los ancianos debido a la atrofia cerebral, que proporciona espacio para acomodar la sangre.</li>
<li>Especial cuidado hay que tener con los pacientes anticoagulados. La incidencia anual de hematoma subdural en ese subgrupo es del<b> 0.2%</b>, y en ellos los síntomas son de presentación más rápida, con datos más prominentes de hipertensión intracraneal o más frecuencia de deficit neurológicos persistentes.</li>
<li>Los hematomas crónicos pueden ser isodensos en el TAC craneal, lo que dificulta su diagnóstico.</li>
</ul>
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Recientemente los medios de comunicación se han hecho eco de un caso de hematoma subdural crónico provocado por <i>headbanging </i>en un concierto del grupo Motorhead. El caso clínico se publicó en <a href="http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(14)60923-5/fulltext">Lancet</a> y contribuyó a reforzar la fama de Motorhead como una de las bandas de heavy metal más duras del planeta. El <i>headbanging </i>es un tipo de movimiento que consiste en la sacudida violenta de la cabeza al ritmo de la música. Se dice que fue inventado por Led Zeppelin en su primera gira por Estados Unidos en 1968 y también se ha descrito asociado a casos de disección carotídea.</div>
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="480" src="//www.youtube.com/embed/9e5cqe_JE0Q?rel=0" width="640"></iframe>Sergio Callejahttp://www.blogger.com/profile/16707271737430046607noreply@blogger.com0